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目的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心肌细胞膜离子通道的异常活动,可能是导致AMI后出现心律失常的原因。瞬时外向钾电流(transient outward current ,Ito)在心肌动作电位(myocardium action potential, MAP)的快速复极I期中起重要作用,Ito电流密度下降或电流缺失,导致动作电位平台期延长,复极异常。目前认为大鼠Ito主要由Kv1.4、Kv4.2及Kv4.3编码,国外研究发现,在大鼠AMI后8周,心室肌细胞Ito电流密度下降,但下降趋势尚不明确。他汀类药物目前研究较多,因其非降脂效应广,临床应用广泛,研究表明他汀类药物具有抗心律失常作用,但机制尚不明确,目前尚无他汀类药物对心室肌Ito影响研究的报道。本研究目的为了解大鼠AMI后不同时间点Ito表达的变化及普伐他汀对Ito变化的影响。方法通过结扎前降支的方法建立大鼠AMI模型,分为术后24h组,术后1周组,术后4周组,术后4周加普伐他汀治疗组(20 mg·kg-1·d-1),每组5只,共20只;并在上述3个时间点设立假手术组,每组5只,共15只。取右室游离壁心肌组织,采用Real Time RT-PCR方法检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3 mRNA表达,采用Western-Blot方法检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3蛋白表达。比较各时间点mRNA及蛋白质的表达以了解AMI后Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3变化趋势,比较术后4周组与普伐他汀组以证实普伐他汀能否影响AMI后Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3的表达。结果假手术各时间点大鼠右室心肌Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3mRNA及蛋白质表达比较,差异没有统计学意义,故将各组合并为一组。Kv1.4mRNA及蛋白质表达在大鼠心梗后24h开始增高,其后较平稳,普伐他汀组较术后4周组降低;Kv4.2 mRNA及蛋白质表达在心梗后24h逐渐降低,术后4周组更低,普伐他汀组较术后4周组增高;Kv4.3mRNA及蛋白质表达在心梗后各时间点均降低,24h组最低,普伐他汀组较术后4周组增高。结论大鼠AMI后Kv1.4 mRNA及蛋白质表达增高,Kv4.2 mRNA及Kv4.3 mRNA及蛋白质表达降低。普伐他汀可能逆转AMI后Kv1.4、Kv4.2及Kv4.3 mRNA及蛋白质表达的变化。