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研究背景及意义过敏性紫癜(Henoch-Sch(?)nlein purpura,HSP)是常见的坏死性血管炎性疾病之一,具体的发病机制目前还不清楚。研究表明环境因素、遗传易感性等多种因素参与HSP的发病过程,尤其免疫调节机制失调是HSP发病的重要环节。研究表明TNF-α、IL-6均参与HSP的发病过程,与过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的发生是否有关,目前结论不一。IL-34是近年来新发现的细胞因子,主要的生物学功能是诱导单核巨噬细胞增殖与分化、参与炎症反应、诱导免疫耐受的潜能,在多种疾病中都扮演着重要角色,尤其是在自身免疫性炎症性疾病中发挥重要作用。HSP属于自身免疫性血管炎,IL-34是否参与HSP血管损伤过程,在HSP疾病发病中的作用目前尚无定论。本研究采用ELISA方法和化学发光法检测38例初诊未经治疗的HSP患者血清中IL-34、IL-6、TNF-α的水平,初步探讨IL-34、IL-6、TNF-α在HSP/HSPN中的致病作用;并采用关联分析法分析IL-34与HSP临床特征、IL-6、TNF-α关联性,旨在进一步探讨IL-34与HSP发病中的作用。方法1.研究对象与分组选取2015年11月-2016年3月我院儿科及血液科住院收治的初诊HSP患者38例,按照临床表现及随访6个月,根据是否出现血尿、蛋白尿分为两组(参照中华医学会儿科学分会肾脏病学组制定的HSPN诊断标准):紫癜性肾炎组(NHSPN)11例,紫癜性非肾炎组(NHSPN)27例(包括单纯型16例、腹型7例、关节型4例);随机选择同期在本院健康体检者(均排除过敏及自身免疫性疾病、近期感染病史)21例作为对照组。2.检测指标及方法采用酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-34、TNF-α表达水平;采用化学发光法检测IL-6表达水平;血清hs-CRP水平检测采用颗粒增强免疫透射比浊法;血清Ig A、Ig G、Ig E、Ig M水平检测均采用免疫散射比浊法测定。采集患者晨起空腹静脉血5ml,其中约3ml立刻置枸橼酸钠抗凝试管中混匀,以3000rpm,离心15min,分离后收集血浆,于EP管分装后置于-80℃冰箱待检;另2ml置于普通生化管待检。3.统计学方法采用SPSS 16.0统计软件进行统计学分析。采用Shapiro-Wilk(W检验)正态性检验方法,偏态分布计量资料中位数(四分位数范围)[M(P25~P75)]表示;正态分布计量资料以均数±标准差(?x±s)表示。两独立样本间比较应用独立样本秩和检验或T检验分析;多组之间比较用Kruskal-Wails检验;两变量相关分析采用Spearman或Pearson相关分析法进行直线相关分析。检验水准P<0.05为差异有统计学意义。结果1.HSP患者急性期血清IL-34[174.96(84.01~416.70)pg/ml]明显高于正常对照组[59.11(42.79~104.45)pg/ml](P<0.001)。2.HSP患者急性期血清IL-6[16.70(7.93~23.35)pg/ml]明显高于正常对照组[3.41(3.11~5.54)pg/ml],P<0.001](P<0.001)。3.HSP患者急性期血清TNF-α[248.84(157.32~360.25)pg/ml]明显高于正常对照组[103.76(60.95~161.15)pg/ml](P=0.007)。4.紫癜型非肾炎组(NHSPN)和紫癜型肾炎组(HSPN)之间的IL-34、IL-6、TNF-α水平比较:两组患者外周血在急性期时IL-34、IL-6有差异,但差异无统计学意义(P>0.05);HSPN急性期血清的TNF-α[347.06(250.9~410.16)pg/ml高于NHSPN组患者[176.74(147.06~306.94)pg/ml](P=0.009)。5.血清IL-34和超敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6水平之间呈正相关(分别是r=0.453,P=0.004;r=0.469,P=0.003);同TNF-α、免疫球蛋白、血沉以及补体未见明显相关性。结论1.过敏性紫癜患者急性期血清中IL-6、TNF-α、IL-34水平增高,提示三者可能均参与过敏性紫癜的发病过程。2.IL-34在过敏性紫癜中可能起促炎作用。3.TNF-α可能和过敏性紫癜肾炎的发生相关,提示TNF-α可能作为HSP患者肾脏受累的潜在指标。