IgA肾病是一种免疫复合物介导的肾小球肾炎，其病理特点是系膜区IgA的沉积，但其确切的发病机制目前并不明确，这给疾病的预后判断、治疗都带来较大困难。目前研究认为，IgA肾病患者体内大量产生的糖基化缺陷IgA，及IgA-自身抗体免疫复合物都参与该病的发病机制中，但为何产生大量IgA等具体机制尚未完全明确。BAFF是B细胞活化因子，通过与B细胞表面相关受体结合，活化B细胞以及参与B细胞抗体类别转换。BAFF相关受体主要有TACI、BAFF-R和BCMA，其中TACI在IgA型类别转换中起重要作用。本课题组前期工作发现IgA肾病患者血清中存在BAFF异常增高，且与IgA肾病病理类型相关；但这种增高是否通过BAFF相关受体起作用，其相关受体表达水平是否存在异常，目前国内国外尚无相关研究。另外有研究表明，IgA肾病患者外周血中糖基化缺陷IgA的产生与滤泡树突状细胞分泌蛋白（FDC-SP）相关。FDC-SP是外周淋巴组织中的FDC分泌的。FDC的重要作用是将抗原凝聚在其表面，并提呈给B细胞，在B细胞的活化、亲和力成熟、类别转换中起到至关重要的作用。近年有研究发现IgA肾病患者扁桃体存在FDC-SP表达下降，并且与扁桃体中IgA的表达密切相关。有研究发现唾液也可以检测到FDC-SP，那么在IgA肾病患者唾液中是否存在FDC-SP表达的异常，是否与IgA肾病发病有关系呢？目前仍无相关的研究。　　本研究收集经肾活检证实的IgA肾病患者外周血，采用流式细胞技术检测IgA肾病患者外周血B细胞表面BAFF相关的三种受体TACI、BAFF-R和BCMA的表达，并与健康对照组相比，以研究IgA肾病患者外周血B细胞是否存在BAFF相关受体表达异常，以及其与临床病理的关系。同时收集IgA肾病患者唾液样本，采用qRT-PCR检测其mRNA表达。结果发现，与健康对照相比，IgA肾病患者外周血中表达TACI的B细胞明显增多，是健康对照的2.5倍（1.89±0.43％VS0.79±0.12%, P<0.05），而表达BAFF-R和BCMA的B细胞比例没有明显变化。表达三种受体的B细胞比例与性别、年龄、Lee分级、血尿、面部/下肢水肿、高血压分级、eGFR以及血肌酐没有显著性相关；仅BAFF-R、BCMA的比例与24小时蛋白尿，BCMA比例与CKD分期有弱相关性（P<0.05）。结果提示，IgA肾病患者可能由于表达TACI的B细胞明显增多，在BAFF的刺激下，B细胞发生过多的IgA型类别转换，从而导致了过量IgA的产生，最终引起了IgA肾病。同时，结果显示IgA肾病患者唾液中FDC-SPmRNA的表达比健康对照组有显著性降低（P<0.05），提示FDC-SP与IgA肾病发病有关。