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慢性阻塞性肺疾病(Chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)为呼吸系统疾病中的常见病和多发病,病情呈缓慢进行性发展,严重影响了患者的劳动能力及生活质量。近年COPD患病率和病死率逐渐上升,已成为全球公共卫生问题之一,引起了社会的广泛关注。COPD是一种与细胞炎症反应有关的疾病,大量的研究已经证实中性粒细胞、巨噬细胞和CD8+T细胞参与了COPD的发病机制,而最近研究发现抗原提呈细胞(Antigenpresentingcell,APC)中功能最强的树突状细胞(Dendriticcells,DCs)可能也与COPD的发生发展密切相关。DCs是识别外源性物质的主要细胞,能够刺激初始T淋巴细胞增殖,诱导肺内的初次免疫应答,并在再次免疫应答及免疫耐受中起着重要的作用。研究COPD与DCs的关系,可进一步探索COPD的发病机制,为COPD提供新的临床治疗线索。目的:研究COPD大鼠模型肺实质DCs的数量和功能变化,探讨不同的DCs亚群在COPD大鼠肺实质中的分布,及其与肺T淋巴细胞亚群、血清细胞因子水平的相互关系,以证明DCs和吸烟导致COPD的发生发展存在联系。方法:F344大鼠21只,雄性,体重(300士20)g,清洁级,随机分为2组,COPD组大鼠16只,正常对照组大鼠5只。COPD组大鼠放置于自制熏烟箱内,每次注入香烟10支,点燃后熏烟30分钟,每周5天,连续16周。正常对照组大鼠呼吸空气。熏烟16周后处死COPD组、正常对照组大鼠,均剪取右肺下叶,取材后置于中性福尔马林液中固定,常规脱水、石蜡包埋,4μm切片,行HE染色观察大鼠肺实质和小气道的病理形态,并通过免疫组织化学染色技术分别检测大鼠肺实质DCs的表面标记物CD11c、S100和共刺激分子CD80、CD86、MHCⅡ类分子的表达以及T细胞数量,同时采用双抗体夹心ELISA法测定血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)的水平。结果:COPD组大鼠于烟熏后出现呼吸道及全身症状,肺部病理结果示慢性支气管炎并肺气肿的改变。COPD组大鼠肺CD11c+DCs数量较对照组增多(P<0.05),而S100+DCs数量则明显减少(P<0.01)。与对照组比较,COPD组肺脏中DCs表面分子CD80、MHCⅡ类分子的表达下调(P<0.05),而CD86的表达无明显变化(P>0.05)。COPD组大鼠肺T细胞数量明显多于对照组(P<0.01),且CD8+T细胞的数量稍多于CD4+T细胞。COPD组大鼠血清IL-10、IL-18水平高于对照组(P<0.05,P<0.01),并且二者呈显著正相关。S100+DC与CD4+T细胞、CD8+T细胞的数量呈负相关。肺CD4+T细胞数量与血清IL-10、IL-18水平呈正相关。结论:吸烟导致COPD大鼠模型中肺DCs数量与功能的异常,COPD大鼠肺DCs可能通过T细胞、细胞因子的作用,参与了COPD的发病机制。