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目的:探讨GATA-3和VDR在哮喘模型发病机制中的意义,并了解其作用机制,为哮喘的诊治提供参考依据。方法:将24只雌性Balb/C小鼠,采用随机数字法分为3组,分别为对照组（Con）、哮喘模型组（OVA）、地塞米松干预组（OVA+Dex）,每组各8只。适应性喂养1周后致敏:模型组与地塞米松干预组分别于第Id、第7d、第14d给予腹腔内注射混合液（0.2mlOVA20μg+氢氧化铝粉末4mg）致敏,对照组同时给予腹腔内注射生理盐水0.2ml处理。激发:第21天到第27天,模型组与地塞米松干预组每天给予2%OVA雾化吸入,每次30min,对照组则每天给予生理盐水雾化吸入。地塞米松干预组（OVA+Dex）处理:第21天到第27天,地塞米松干预组在每次雾化激发前30min,予以0.2ml地塞米松磷酸钠注射液（2mg/kg）腹腔注射,对照组和哮喘模型组给予生理盐水0.2ml腹腔注射。取材:在最后一次激发结束后24h内,分别收集各组小鼠的肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用瑞式-姬姆萨染色方法对肺泡灌洗液中炎症细胞进行分类和计数,采用H＆E染色法观察肺组织病理学改变。通过免疫组化方法检测肺组织中GATA-3和VDR蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测VDR和GATA-3在肺组织中的表达水平。结果:（1）与对照组相比较,哮喘模型组肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞的细胞总数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的数量明显升高（P<0.05）;哮喘模型组小鼠气道上皮细胞明显受损,呈不同程度坏死脱落,支气管壁及肺泡壁增厚并伴有多量的粒细胞浸润,血管周围可见淋巴细胞浸润成环,炎症分级评分均明显高于对照组（P<0.05）;免疫组化法提示哮喘模型组支气管和肺组织中GATA-3和VDR蛋白的表达明显增加;实时荧光定量PCR提示VDR和GATA-3在肺组织中的表达水平明显增加（P<0.05）。（2）与哮喘模型组相比较,地塞米松干预组肺泡灌洗液（BALF）中炎症细胞的细胞总数、中性粒细胞数及嗜酸性粒细胞数量明显减少（P<0.05）;地塞米松干预组小鼠气道上皮受损情况较轻,有少量支气管壁及肺泡壁增厚,伴有较少量的粒细胞浸润,炎症分级评分均明显低于哮喘模型组（P<0.05）;免疫组化方法提示地塞米松干预组支气管和肺组织中GATA-3和VDR蛋白的表达较明显减少;采用实时荧光定量PCR提示VDR和GATA-3在肺组织中的表达水平明显减少（P<0.05）。结论:以嗜酸粒细胞性气道炎症为主的哮喘小鼠气道上皮及肺组织中GATA-3以及VDR表达明显增加,使用地塞米松干预后,哮喘小鼠气道炎症程度较前明显减轻,支气管及肺组织的GATA-3以及VDR表达也较前减轻,提示上述两种因子可能参与了 T细胞活化及分化过程,并参与了Th1/Th2比例和功能的失衡调节。