【摘 要】
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目的：观察不同剂量的瑞舒伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)和抗凋亡因子C-IAP-1表达变化的影响,探讨瑞舒伐他汀对脑出血后脑神经保
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目的：观察不同剂量的瑞舒伐他汀对大鼠脑出血模型脑组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)和抗凋亡因子C-IAP-1表达变化的影响,探讨瑞舒伐他汀对脑出血后脑神经保护作用的机制,以寻求探索脑出血急性期治疗的新途径。方法：用50只SD大鼠被随机的分为2组,即脑出血组(A组),脑出血+瑞舒伐他汀干预组(B组)。通过立体定向仪向大鼠右侧基底节区注入自体非肝素动脉血诱发脑出血模型。治疗组按实验设计剂量给予以瑞舒伐他汀(10mg/kg/d);而脑出血组在同样时间给予生理盐水50u1。造模成功后,脑出血组和瑞舒伐他汀干预组在术后24h,48h,72h,5d,7d通过Longa评分法评估神经功能缺损后处死,用免疫组化分别测定血肿周围Caspase-9及C-IAP-1的表达情况。结果：1、与同一时间点比较,脑出血模型组(A组)和瑞舒伐他汀干预组(B组)神经功能缺损评分均有显著降低(P<0.05),脑出血模型组神经功能缺损比瑞舒伐他汀干预组严重,结果均有统计学意义(P<0.05)。2、同一时间点脑出血模型组(A组)和瑞舒伐他汀干预组(B组)相比可见大量Caspase-9及C-IAP-1的免疫阳性细胞,差异均具有统计学意义(P<0.05)；瑞舒伐他汀能显著降低Caspase-9及提高C-IAP-1水平(P<0.05)。结论：1、瑞舒伐他汀减轻了实验性脑出血后继发的神经功能缺损,促进神经功能恢复。2、瑞舒伐他汀可降低了Caspase-9、提高C-IAP-1的水平,抑制脑出血早期细胞应激反应,减轻细胞凋亡反应引起的继发性脑损害,可能是其发挥神经保护作用的机制之一。
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