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背景和目的:血管内皮的损伤是颅内动脉瘤(cerebral aneurysm,CA)形成的早期病理改变。而内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)可以通过修复损伤和功能障碍的内皮细胞来延缓动脉瘤的发展。研究发现阿托伐他汀除了降脂作用外,可以通过动员外周循环血中的内皮祖细胞来促进血管的修复。本实验就是想要探讨阿托伐他汀对于CA进展过程中CA血管退变的作用。方法:成年雄性的SD大鼠被诱导形成动脉瘤模型,它们被随机分配成三组,正常对照组、模型组和他汀给药组。在动脉瘤诱导进展期3月末,测定实验各组大鼠外周循环血中EPCs的数量和血常规水平,测定外周循环血血清中血脂水平的变化。伟郝夫范吉森染色观察各组大鼠CA的病理变化情况。RT-PCR技术测定各组大鼠脑动脉瘤壁中炎症相关因子的表达水平,这些炎症因子包括核转录因子k B(nuclear factor k B,NF-k B)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠外周外周循环血中EPCs数量下降。与模型组大鼠相比,他汀给药组大鼠外周循环血中EPCs的数量升高。通过检测发现他汀对于实验各组血常规和血脂没有影响。阿托伐他汀还可以减少动脉瘤壁炎症相关因子NF-k B、i NOS、MMP-2和MMP-9的表达水平,同时升高e NOS的表达水平,从而来抑制内皮损伤、增加中膜厚度和延缓动脉瘤的扩大,延缓动脉瘤的进展。结论:我们的研究发现阿托伐他汀可以通过动员外周循环血中EPCs的数量来修复血管内皮和改善血管重塑来延缓CA的发展。