【摘 要】
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为了详细探讨帕金森病多巴胺能神经元死亡的分子机制,采用6-羟基多巴胺纹状体注射方式建立偏侧纹状体损毁的帕金森大鼠模型,利用免疫组织化学、生物化学、神经行为学及免疫学
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为了详细探讨帕金森病多巴胺能神经元死亡的分子机制,采用6-羟基多巴胺纹状体注射方式建立偏侧纹状体损毁的帕金森大鼠模型,利用免疫组织化学、生物化学、神经行为学及免疫学等技术分析氧化应激、免疫因素与神经元死亡的关系,结果表明氧化应激可能是神经元凋亡的始动因素,而免疫因素可能参与了此过程.对帕金森大鼠模型应用三七皂甙Rg<,1>进行治疗及应用三七皂甙Rg<,1>进行预防给药均证实三七皂甙Rg<,1>是一种有效的抗氧化及抗炎症药物,可有效治疗或缓解帕金森症状的出现.选择多巴胺能神经元的体外模型—大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞,研究多巴胺诱发细胞凋亡的机制及三七皂甙Rg<,1>的保护作用,结果显示三七皂甙Rg<,1>可有效降低细胞凋亡的发生.该研究的结果揭示了氧化应激、免疫炎症反应在帕金森病发病分子机制中的作用,为三七皂甙Rg<,1>在帕金森病临床防治中的应用提供了一定的实验依据.
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