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目的:本课题旨在研究白茅根对黑色素瘤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法:动物实验:1.建立B16-F10皮下移植瘤小鼠模型,给予不同浓度（150/300/600mg/kg）的白茅根0.2mL灌胃干预,模型组和空白组给予0.2mL生理盐水灌胃干预,2次/日,监测瘤体及体重变化;2.ELISA法检测荷瘤小鼠血清中TGF-β1、VEGF的分泌水平;3.H.E.染色及免疫组化法检测肿瘤组织病理变化及Caspase-3、Ki-67的表达变化;4.Western Blot检测凋亡相关蛋白及MAPK信号相关蛋白的表达变化。细胞实验:1.体外培养黑色素瘤细胞株A375、B16-F10,采用细胞增殖实验及克隆形成实验,检测白茅根对黑色素瘤细胞的增殖抑制作用,并计算IC50;2.经不同浓度的白茅根（0/0.5/1/2mg/mL）干预后,观察黑色素瘤细胞的形态变化;3.采用细胞迁移实验和Transwell实验,检测白茅根对细胞迁移及侵袭能力的影响;4.采用Hoechst33342染色和流式细胞术,检测白茅根对细胞凋亡的影响;5.Western Blot检测白茅根对细胞凋亡相关蛋白的表达变化。结果:在体外,白茅根作用于A375、B16-F10细胞24h、48h、72h后,能显著抑制细胞增殖,且呈剂量依赖（P<0.05）,IC50值均小于5mg/mL;白茅根能显著抑制A375、B16-F10细胞的迁移及侵袭（P<0.01）;经白茅根干预后,黑色素瘤细胞核固缩,并产生凋亡小体,诱导细胞凋亡;流式细胞术检测发现,白茅根能诱导细胞发生凋亡,随着浓度的增加,细胞凋亡率增加,并主要诱导细胞发生晚期凋亡（P<0.05）;Western Blot结果显示,白茅根能促进凋亡执行蛋白Caspase-3的表达,下调Bcl-2/Bax 比值（P<0.05）。在B16-F10皮下移植瘤小鼠模型中,白茅根干预前后小鼠体重变化无差异,并能显著抑制瘤体生长（P<0.05）;并抑制血清中TGF-β1、VEGF的分泌（P<0.05）;免疫组化显示,随着白茅根浓度的增加,小鼠肿瘤组织中凋亡执行蛋白Caspase-3表达上调,增殖核抗原Ki-67表达下降;Western Blot结果显示,白茅根能抑制MEK1/2/ERK1/2信号的活化,并启动p38-MAPK信号的激活,促进凋亡执行蛋白Caspase-3的表达,下调Bcl-2/Bax 比值（P<0.05）。结论:1.在体内,白茅根抑制黑色素瘤生长,具有抗黑色素瘤作用;2.在体外,白茅根能显著抑制黑色素瘤细胞A375、B16-F10增殖,迁移及侵袭等活性;3.白茅根能诱导黑色素瘤细胞发生凋亡,其机制可能与白茅根下调核抗原Ki-67表达,促进凋亡执行蛋白Caspase-3表达,下调Bcl-2/Bax比值有关;4.白茅根发挥抗黑色素瘤作用也与白茅根减少TGF-β1、VEGF的分泌有关;5.白茅根发挥上述抗黑色素瘤作用,可能与白茅根调节ERK信号和p38-MAPK信号的活化状态有关。