【摘 要】
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目的：制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型，在分子生物学等方面探讨老鼠簕乙醇提取物对大鼠肝纤维化的治疗机制。方法：Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除正常对照组外，其余4组皮下注射40％ CCl4植物油溶液制备大鼠肝纤维化模型。造模第4周后，随机抽取正常对照组大鼠1只和模型对照组2只处死，并取肝脏组织作组
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目的：制备四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化模型，在分子生物学等方面探讨老鼠簕乙醇提取物对大鼠肝纤维化的治疗机制。
方法：Wistar大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除正常对照组外，其余4组皮下注射40％ CCl4植物油溶液制备大鼠肝纤维化模型。造模第4周后，随机抽取正常对照组大鼠1只和模型对照组2只处死，并取肝脏组织作组织病理学检查，如肝纤维化复制成功则开始给药。各组大鼠分别以生理盐水、0.4mg·kg-1秋水仙碱悬液、1g·kg-1(相当于生药23.30g·kg-1)老鼠簕乙醇提取物溶液，2g·kg-1(相当于生药46.60g·kg-1)老鼠簕乙醇提取物溶液灌胃，给药体积均为10mL·kg-1体重，每天1次，给药时间共4周。给药期间大鼠仍皮下注射40％CCl4植物油溶液。给药4周后处死大鼠，通过免疫组化及RT-PCR等技术观察大鼠肝组织中TGF-β1、COX-2、TNF-α、Smad3与TLR4的表达。
结果：①给予CCl44周后，大鼠已出现肝纤维化改变；②RT-PCR结果显示，与正常对照组相比，模型对照组大鼠肝组织的TGF-β1、COX-2、TNF-α、Smad3与TLR4 mRNA表达明显增加(P<0.01)；老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0、2.0g·kg-1)较模型对照组大鼠肝组织的TGF-β1、COX-2、TNF-α、Smad3与TLR4 mRNA表达明显下降(P<0.05)。③免疫组化结果表明，模型对照组大鼠肝组织的TGFβ1和COX-2的表达明显增加(P<0.01)；老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0、2.0g·kg-1)大鼠肝组织的TGFβ1和COX-2的表达明显下降(P<0.05)。
结论：老鼠簕乙醇提取物抗肝纤维化的分子生物学机制可能与其抑制TGF-β1、COX-2、TNF-α、Smad3与TLR4的过度表达有关。
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