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目的:通过检测增殖型糖尿病视网膜病变(proliferrativediabetic retinopathy,PDR)患者在玻璃体腔注射康柏西普(Conbercept)前、后以及非糖尿病者房水中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-lα,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达水平,比较IL-6/HIF-1α/VEGF在组间和组内的差异,进一步了解PDR发病机制并探讨PDR治疗的新靶点。方法:采用前瞻性研究方法,将我院2019年4月至2020年1月诊断为PDR的住院患者38例(38眼)作为实验组,同期在我科住院的38例(38眼)年龄相关性白内障不伴糖尿病患者作为对照组,并记录患者一般资料。实验组患者在玻璃体腔注药术前和玻璃体腔注药术后3-5天抽取房水0.15-0.20ml,对照组患者在行白内障手术时抽取房水0.15-0.20ml。将抽吸的房水注入到无菌无酶的离心管中,并迅速转移到-80℃冰箱保存。待标本收集完成后统一行酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测。实验结果应用SPSS23.0 软件通过配对t检验、独立t检验分析各组数据之间的差异性,相关性分析采用Pearson相关性分析,P<0.05为具有统计学差异。结果:1.IL-6表达水平:PDR注药前组与对照组有统计学差异(34.98±5.70ng/L vs 24.52±4.91ng/L;t=8.575,P=0.000);PDR注药前组和PDR注药后组有统计学差异(34.98±5.70ng/L vs 32.15±5.89ng/L;t=3.410,P=0.002);PDR注药后组与对照组有统计学差异(32.15±5.89ng/L vs24.52±4.91ng/L;t=6.131,P=0.000)。2.HIF-lα表达水平:PDR注药前组与对照组有统计学差异(HIF-lα:134.33±11.36ng/L vs63.27± 10.96ng/L;t=27.754,P=0.000);PDR注药前组和PDR注药后组无统计学差异(134.33±11.36ng/L vs 132.51±10.05ng/L;t=1.133,P=0.264);PDR注药后组与对照组有统计学差异(132.51±10.05ng/L vs 63.27± 10.96ng/L;t=28.700,P=0.000)。3.VEGF表达水平:PDR注药前组与对照组有统计学差异(898.64±141.37ng/L vs323.77±86.70ng/L;t=21.369,,P=0.000);PDR注药前组和PDR注药后组有统计学差异(898.64±141.37ng/L vs 571.78±108.35ng/L;t=16.896,P=0.000);PDR注药后组与对照组有统计学差异(571.78±108.35ng/Lvs1 323.77±86.70ng/L;t=11.018,P=0.000)。4.PDR患者玻璃体腔注药前IL-6/HIF-1α/VEGF之间相关性:IL-6与VEGF表达无相关性(r=0.226,P=0.173)、HIF-1α与VEGF表达呈正相关性(r=0.852,P=0.000)、HIF-1α与IL-6 表达无相关性(r=0.227,P=0.171)。PDR患者玻璃体腔注药后IL-6/HIF-1α/VEGF之间相关性:IL-6与VEGF表达无相关性(r=0.186,P=0.263)、HIF-1α与VEGF表达无相关性(r=0.267,P=0.105)、HIF-1α与IL-6 表达无相关性(r=0.212,P=0.202)。对照组IL-6/HIF-1α/VEGF之间相关性:IL-6与VEGF表达无相关性(r=0.064,P=0.704)、HIF-1α 与 VEGF 表达无相关性(r=-0.278,P=0.091)、HIF-1α与IL-6 表达无相关性(r=-0.013,P=0.939)。结论:1.IL-6、HIF-1α和VEGF高表达于PDR患者房水中,可能共同参与PDR发病机制。2.PDR患者玻璃体腔注药前IL-6和VEGF表达水平无相关性,HIF-1α和IL-6表达水平无相关性,IL-6可能不是PDR新生血管直接作用机制。3.PDR患者玻璃体腔注射Conbercept后IL-6和VEGF表达水平降低但仍高于对照组,Conbercept一定程度上抑制IL-6和VEGF表达。4.PDR患者玻璃体腔注药前HIF-1α表达水平与VEGF表达水平正相关,HIF-1α可能是PDR的致病因素;注药后HIF-1α表达水平无明显改变而VEGF表达水平下降,由于HIF-1α是VEGF上游转录因子,HIF-1α可能为PDR治疗的新靶点。