目的：研究缬沙坦对兔主动脉过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)表达的影响并初步探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。 方法：新西兰大白兔24只，随机分成三组：正常对照组(n=8)、高脂组(n=8)、缬沙坦干预组(n=8)，分别给予正常饮食、高脂饮食。缬沙坦干预组，在高脂饮食的基础上给予缬沙坦10mg/kg/d灌胃，共14周。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学分别检测兔主动脉PPAR-γmRNA及其蛋白的表达，双抗体夹心ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度，并对主动脉进行病理切片结合图像分析系统测定主动脉内膜及中层厚度。 结果：缬沙坦干预组内膜厚度较高脂组降低(21.32±3.58vs50.26±8.02，单位：μm，P＜0.05)。RT-PCR结果显示：高脂组主动脉内PPAR-γ的表达较正常对照组增加(P＜0.05)，缬沙坦干预后PPAR-γ的表达较高脂组进一步增加(P＜0.05)。免疫组织化学显示：缬沙坦干预组主动脉内PPAR-γ蛋白的表达较高脂组明显增加(P＜0.05)，但是在正常对照组却未见明显表达。另外，ELISA结果提示，高脂组血清TNF-α蛋白的浓度较正常对照组升高(P＜0.05)，而缬沙坦干预后明显降低(P＜0.05)。 结论：缬沙坦可能通过增加PPAR-γ的表达，发挥抗AS作用。