【摘 要】
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研究目标:MicroRNAs(miRNAs)在正常细胞功能的维持中有很多重要的作用,其中包括细胞的凋亡和自噬。该实验的目的是探索microRNA-99a(miR-99a)在心肌梗死后心室重构中的作用及
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研究目标:MicroRNAs(miRNAs)在正常细胞功能的维持中有很多重要的作用,其中包括细胞的凋亡和自噬。该实验的目的是探索microRNA-99a(miR-99a)在心肌梗死后心室重构中的作用及其相关机制。实验方法和结果:运用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应Taqman探针的方法,我们检测了体外培养的乳鼠心室肌细胞在缺氧状态下miR-99a的表达,发现miR-99a在心肌细胞缺氧时表达水平明显下降。因此,我们在在体和离体水平促进心肌细胞高表达miR-99a,观察miR-99a对心肌细胞凋亡和自噬,心肌梗死后心脏结构和功能的影响。发现在体外培养的乳鼠心室肌细胞中高表达miR-99a能够减少心肌细胞缺氧时的凋亡发生。成年的雄性C57/BL6小鼠行心肌梗死造模时在心肌内直接注射高表达miR-99a(lenti-99a-GFP)和仅含有阴性对照序列(lenti-GFP)的慢病毒,发现术后4周lenti-99a-GFP组的小鼠左心室功能、生存率等较阴性对照组(仅注射阴性病毒lenti-GFP)明显改善。进一步研究表明,miR-99a高表达组心肌mTOR蛋白表达降低,心肌细胞的凋亡减少,自噬增加。实验结论:心肌梗死后心肌高表达miR-99a改善心肌梗死动物的生存率和心室重构的进程。这些作用通过减少心肌细胞的凋亡,增加自噬发生等发挥,由抑制mTOR/P70/S6K信号通路介导。本研究提示在心脏中高表达miR-99a可能成为缺血性心脏病的新的治疗手段。
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