目的：近几年来，诱导急性髓系白血病细胞分化和凋亡已成为治疗白血病采取的有效途径，而白血病细胞内固有的ROS水平及钙离子浓度震荡在白血病细胞的增值、分化、凋亡过程中起着不可忽视的作用。研究低氧环境对急性髓系白血病细胞内ROS及钙离子水平的调控将对进一步探讨白血病发病机制及治疗策略提供理论依据。 方法：采用四唑盐(MTT)比色法在体外评价CoCl2模拟低氧环境后对两种人急性髓系白血病细胞、一种人急性淋巴系白血病细胞和一种人慢性髓系白血病细胞的毒性；利用RT-PCR、Western blot法检测HIF-1α在mRNA和蛋白水平的表达；利用流式细胞仪(FACS)检测低氧条件下细胞内活性氧(Reactive oxygen species，ROS)水平的改变，并用荧光共聚焦显微镜观察随着缺氧时间和程度的加深，白血病细胞内钙离子含量的变化情况。 结果：(1)CoCl2模拟体内低氧环境后，对人急性髓系、急性淋巴系白血病细胞均有明显的杀伤作用，IC50值从71.35μM到160.25μM不等；人慢性髓系白血病细胞K562对低氧环境则不敏感，IC50为374.26μM；(2)随CoCl2作用时间延长和浓度升高，HIF-1α在mRNA和蛋白水平的表达量均增加，缺氧2小时HIF-1α蛋白表达即显著提高：(3)150μM CoCl2作用于白血病细胞HL60 2小时后即可诱导细胞内ROS水平上升，6小时后ROS含量明显高于对照组，8小时即可检测到ROS作用高峰，10小时后细胞内ROS基本降至与对照组相当或略高于对照组的水平；(4)激光共聚焦显微镜观察结果显示，经150μM CoCl2处理能使HL60细胞内游离钙离子浓度逐渐增加，并于8小时达到高峰，之后开始恢复至原水平，而低于IC20的CoCl2处理组则对胞内钙离子浓度基本没有影响。 结论：不同白血病细胞对低氧环境表现出不同的敏感度，这可能与白血病细胞生长的骨髓微环境和分化程度密切相关。用1.50μM CoCl2处理细胞后，HIF-1α、ROS及钙离子水平均在细胞受刺激后2小时开始快速上升，并且ROS和钙离子浓度有着十分相似的变化趋势，在8小时内与低氧程度呈正比关系，提示我们三者作为生命体应激状态下的重要信号转导分子，它们相关的信号传导网络既相互关联又相互制约，在细胞应激初期共同整合外界刺激信号，调节细胞的生命活动。