目的：探讨子宫内膜修复过程中是否存在Wnt信号通路活性的变化及改变Wnt信号通路对子宫内膜基质和上皮的增殖、再生的影响，阐明Wnt信号通路对子宫内膜修复重构的调节效应和机制，进而为研究子宫内膜修复异常相关疾病提供治疗的一个新思路和新靶点。方法：(1)通过建立人工诱导小鼠子宫蜕膜化破坏体内修复模型，用组织形态学HE染色和免疫组织化学方法，观察在体子宫内膜修复过程中Wnt信号通路中活性β-catenin蛋白的变化；(2)通过用LiCl干预人工诱导蜕膜化破坏的小鼠子宫组织的外植体培养的体外修复，分别用组织形态学HE染色和免疫组织化学方法检测培养组织修复过程中的活性β-catenin、Ki-67、ER-α蛋白的变化，观察改变Wnt信号通路活性对子宫内膜体外修复的影响。结果：（1）在人工诱导子宫内膜蜕膜化破坏的体内修复过程中，活性β-catenin蛋白有一定的组织部位特异性和时间特异性表达：主要定位于腔上皮、腺体、近腔侧基质细胞、血管内皮中表达，且在去卵巢48h表达水平最高；（2）体外外植体修复过程中，LiCl激活了Wnt信号通路，促进了子宫内膜腺体细胞、基质细胞增殖、分化。结论：(1)成功建立了研究人工诱导子宫内膜蜕膜化破坏模型及体内修复模型和体外子宫组织的外植体修复模型。(2)在体内模型修复过程，存在着Wnt信号通路的相同趋势的变化。且这一修复过程，可能是不依赖于雌激素的存在。(3)在体外修复模型中，LiCl激活Wnt信号通路后，促进了子宫内膜组织的修复重构。说明Wnt信号通路的激活是子宫内膜修复再生过程中的关键因素之一。