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1.1研究目的通过建立外伤性癫痫（post-traumatic epilepsy，PTE）大鼠模型，观察钙释放激活钙（calcium release-activated calcium，CRAC）通道中的两个关键蛋白基质相互作用分子1（stromal interaction molecule1，STIM1）和钙释放激活钙通道调节分子1（calcium release-activatedcalcium channel modulator1，ORAI1/CRACM1）在PTE大鼠皮层脑组织中的表达情况，探讨这两个蛋白是否参与PTE的形成及其可能的机制。1.2研究方法将84只成年SD大鼠随机分为对照组（42只）和实验组（42只）。实验组大鼠予左侧感觉运动皮层区域注射100mmol/L FeCl35μl，建立FeCl3PTE模型，对照组大鼠予皮层相同位置注射5μl生理盐水作为对照。注射后通过观察大鼠的行为学表现以评估模型是否成功建立。在伤后6h、24h、72h、7d、14d、21d和28d共7个时间点，分别随机选取实验组和对照组各6只大鼠，收集伤侧皮层脑组织，通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测STIM1和ORAI1的mRNA表达水平，然后用Western blot和免疫组化检测STIM1和ORAI1蛋白的表达水平。1.3研究结果（1）PTE大鼠模型建立结果：对照组大鼠未见癫痫发作；实验组大鼠皮层注射FeCl3后出现典型的癫痫发作，制模成功率达84.0%，连续观察28天均可见典型的癫痫发作。（2）RT-PCR检测结果：实验组伤后各个时间点的STIM1和ORAI1的mRNA表达水平与对照组比较均显著增高（P<0.05，P值均为0.000），72h组表达为最高峰（P<0.05，P值均为0.000）。（3）Western blot检测结果：实验组大鼠皮层STIM1在伤后6h的蛋白表达与对照组比较无统计学差异（P>0.05，P值为0.322），此后6个时间点的蛋白表达与对照组比较均显著增高（p<0.05，伤后24h、72h、7d、14d、21d、28d的P值分别为0.006、0.000、0.003、0.002、0.006、0.005），72h组表达为最高峰（P<0.05， P值为0.000）；实验组ORAI1的蛋白表达趋势与STIM1类似，在伤后6h的蛋白表达与对照组比较无明显变化（P>0.05，P值为0.054），此后6个时间点的蛋白表达与对照组比较均显著增高（P<0.05，伤后24h、72h、7d、14d、21d、28d的P值分别为0.001、0.000、0.000、0.001、0.002、0.003），72h组表达为最高峰（P<0.05，P值为0.000）。（4）免疫组化检测结果：伤后72h，STIM1在对照组伤灶周边皮层神经元中仅有弱阳性表达，实验组STIM1在细胞膜表面的阳性表达量与对照组比较显著增加（t=16.233，P<0.05）；伤后72h，ORAI1在对照组伤灶周边皮层神经元有弱阳性表达，实验组ORAI1在细胞膜表面的阳性表达量与对照组比较显著增加（t=17.339，P<0.05）。1.4研究结论STIM1、ORAI1在PTE大鼠皮层脑组织中表达显著上调，提示CRAC通道与PTE的形成关系密切，可能参与了PTE的形成，并可能成为潜在的抗癫痫治疗靶点。