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本文以拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料：野生型Col-0 (Colombia-0)、BR合成缺陷型det2、野生型WS(WassileWSkija)、BR信号不敏感突变体bril-5。研究油菜素内酯激素(BR)与一氧化氮(NO)信号分子对铁结合蛋白(AtBRN09)和亚硝基谷胱甘肽还原酶(GSNOR1)基因的调控。BR和NO信号对铁结合蛋白基因(AtBRN09)调控和铁离子(Fe2+)胁迫引起的氧化损伤保护作用,研究结果表明：1.盐胁迫、冷胁迫促进AtBRN09基因的表达,这表明AtBRN09基因在盐胁迫和冷胁迫环境中起作用,并且NO和BR信号均在调控AtBRN09基因表达中起上调作用。铁胁迫下能引起以下现象：电导率增加,引起质膜伤害率增加；Fv/Fm比值降低,损害PSll系统,抑制光化学电子传递；氧化损伤指标(MDA, H2O2,NBT染色方法测定O2-·含量)增大。2.当300μM Fe2+与cPTIO(NO清除剂),与300μM Fe2+单独处理时的相对电导率显著降低了29.8%；当300μM Fe2+与GSNO(NO供体)同时处理det2时,相对电导率与CK和300μM Fe2+单独处理组比较均显著下降了39.3%；当300μMFe2+与cPTIO(NO清除剂)同时处理det2时,相对电导率也与CK和300μM Fe2+单独处理组比较显著降低了44.6%,与300μM Fe2+与GSNO同时处理无显著差异。Fe2+胁迫对光化学电子的传递影响可能受NO负调控(降低了13.4%),但不受BL信号调控。3.在Col-0和det2中NO和BR对铁胁迫(Fe2+)产生的氧化损伤的保护作用表现一致为：NO能恢复MDA引起的氧化损伤,BL不能；NO和BL都能恢复H2O2引起的氧化损伤,BR信号通路独立于NO信号；NO和BL都能恢复O2-·引起的氧化损伤,并且BL信号可能是通过NO信号起作用的。此外,本论文还对GSNOR1基因的功能研究进行了研究：1.GSNOR1蛋白生物信息学初步分析结果：编码蛋白全长379个氨基酸,该蛋白高富含氨基酸为Ala(7.92%), Gly(10.55%), Val(10.82%), GSNOR1蛋白区域均为疏水区；SOPMA软件所测各二级结构类型：α螺旋(25.07%),折叠(25.86%),β转角(9.5%),无规卷曲(39.58%)。2.构建了GSNOR1基因过表达载体(GN1-正向-pEarlyGate101, GN1-正向-pEarlyGate100); GSNOR1基因RNA干扰载体(GNl-反向-pEarlyGate100, GN1-反向-pMDC7-1);AmiRNA干扰载体(GN1-AMI1-pEarlyGate100,GN1-AMI1-pMDC7, GN1-AMI2-pEarlyGate 100, GN1-AMI2-pMDC7)。3.已得到所有载体侵染Col-0和det2的T1代转基因植株,正在进一步筛选纯合体植株,后续工作正在进行,预计获得GSNOR1基因过表达,反义基因,AmiRNA干扰转基因植株,观察基因过表达和缺失植株表型差异表型,以及测定一系列生理指标,进一步研究GSNOR1蛋白功能,其是否受BR的调控等深入研究。