目的:探讨尼可地尔(Nicorandial)对波动性高糖诱导的大鼠心肌细胞(H9C2)凋亡的抑制作用,验证损伤与保护的可能的机制。方法:H9C2低糖培养基培养贴壁后进行分组,分别为A:低糖对照组;实验组B:波动性高糖组(B0:波动性高糖凋亡组;B1:波动性高糖+10μmol/L尼可尔保护组;B2:波动性高糖+50μmol/L尼可地尔保护组;B3:波动性高糖+100μmol/L尼可地尔保护组B);C:波动性高糖+100μmol/L尼可地尔+10μmol/L格列苯脲拮抗保护组。分别干预24小时后,应用CCK法检测各组细胞增殖情况;SOD活性、caspase-3活性验证细胞凋亡及保护;应用TUNEL法染色检测各组心肌细胞的凋亡形态以及计算凋亡率。结果:(1)与对照组相比,各实验组细胞增殖减少,凋亡现象严重,尼可地尔可抑制细胞的凋亡程度,且呈浓度依赖性;(2)与对照组相比,加不同浓度尼可地尔保护各组细胞CCK-8 OD450μm、SOD活性均降低,随浓度升高降低幅度减少,Caspase-3活性升高,随浓度上升增高幅度减少,TUNEL染色细胞凋亡增多,呈浓度依赖性;(3)波动性高糖+尼可地尔+格列苯脲心肌组CCK-8 OD450μm、SOD活性均降低较波动性凋亡组及低浓度尼可地尔保护组低,较中高浓度尼可地尔保护组高,Caspase-3活性及细胞凋亡率结果与SOD活性结果相反。结论:波动性高糖具有损伤心肌细胞的作用,可诱导其凋亡;尼可地尔具有心肌细胞保护的作用,且呈现浓度依赖性,其机制可能为K-ATP通道开放的作用。