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一、中文摘要 急性心肌缺血引起的疼痛可能引起机体神经内分泌和免疫系统发生一系列改变，从而进一步影响到心肌缺血性疾病的病理转归。探讨介导心绞痛的神经通路、神经递质的作用，对于认识和治疗心肌缺血性疾病具有重要意义。丘脑束旁核(Pf)和痛觉形成关系密切，P蹁敏神经元放电频率的增加被认为是一种反应痛感觉存在的客观指标。故本研究以此为依据，采用微电极细胞外放电记录技术对大鼠急性冠脉央扎(CAO)诱发的Pf痛放电的变化规律以及芬太尼-纳洛酮对其干预效果作了探讨。选用体重260-300克的SD雄性大鼠167只进行CAO。完成记录的63个细胞中有36个细胞在CAO前后放电频率没有改变(57.14％)，其余27个细胞在CAO后放电频率明显增多。将后者再随机分为三组：单纯CAO组，记录Pf痛敏神经元的基础、CAO即刻及其后60分钟内隔5分钟一次的放电频率；芬太尼组，在CAO后15分钟时点静注芬太尼0.01mg/kg；芬太尼-纳洛酮组，在静注芬太尼后15分钟静注纳洛酮0.04mg/kg。结果显示：单纯CAO组在CAO后即刻细胞放电频率明显增加，5-10分钟内达到高峰，在实验所记录的60分钟时间内维持高位相对稳定。放电频率与基础相比，CAO后各时点都明显增加(p＜0.01)，5分钟以后各时点间放电频率差异无显著性；芬太尼组在静注芬太尼后细胞放电频率明显减少(P＜0.01)，10分钟后恢复到CAO前的基础水平，记录时间内放电频率未见明显恢复；芬太尼-纳洛酮组在静注纳洛酮后芬太尼对细胞放电的抑制被逐渐拮抗，到静注纳洛酮后15分钟放电频率达到高峰。上二述结果表明：①CAO可以诱发大鼠急性内脏痛反应；②丘脑束旁核参与心肌缺血性疼痛的中枢感受；③阿片类递质-受体系统 山西医科人学 阶1；研究主论义2002在〔、肌缺血性疼痛感受形成中发挥重要作用。