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目的:乳腺癌是危害女性生命健康的常见肿瘤之一,目前乳腺癌已逐渐成为我国经济发达地区威胁女性生命健康的首要原因。脂加氧酶(lipoxygenase,LOX)在多种肿瘤发生发展过程中起重要作用,我们推测脂氧素类似物BML-111可能通过抑制LOX来抑制乳腺癌的发生发展。本实验用BML-111处理乳腺癌细胞MCF-7,观察MCF-7增殖、上皮间叶转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT)和迁移的变化,并对其机制做初步探索,从而为乳腺癌的临床治疗提供实验依据。方法:1、用MTT法检测BML-111不同浓度、不同时间对MCF-7存活率的影响。2、利用倒置显微镜,观察不同处理细胞EMT的变化。3、通过划痕实验、Transwell实验检测BML-111对CoCL2诱导后细胞迁移能力的影响。4、应用蛋白印迹法(Western blotting,WB)检测BML-111对CoCL2诱导后细胞E-Cadherin、Vimentin、MMP-2、MMP-9及5-LOX、12-LOX、15-LOX表达的影响。结果:1、MTT结果:BML-111对MCF-7细胞存活率具有浓度和时间依赖性。2、EMT变化:BML-111对CoCL2诱导MCF-7细胞EMT能力影响结果如下:CoCL2组相对于对照组,MCF-7细胞的EMT能力增强(P<0.05);CoCL2+BML-111组相对于CoCL2组,MCF-7细胞的EMT能力减弱(P<0.05);CoCL2+BML-111+Boc-2组相对于CoCL2+BML-111组,MCF-7细胞的EMT能力增强(P<0.05)。3、划痕实验结果:BML-111对CoCL2诱导MCF-7细胞迁移能力影响结果如下:CoCL2组相对于对照组,MCF-7细胞的迁移能力显著增强(P<0.01);CoCL2+BML-111组相对于CoCL2组,MCF-7细胞的迁移能力显著减弱(P<0.01);CoCL2+BML-111+Boc-2组相对于CoCL2+BML-111组,MCF-7细胞的迁移能力增强(P<0.05)。4、Transwell实验结果:BML-111对CoCL2诱导MCF-7细胞迁移能力影响结果如下:CoCL2组相对于对照组,MCF-7细胞的迁移能力增强(P<0.05);CoCL2+BML-111组相对于CoCL2组,MCF-7细胞的迁移能力减弱(P<0.05);CoCL2+BML-111+Boc-2组相对于CoCL2+BML-111组,MCF-7细胞的迁移能力增强(P<0.05)。5、蛋白印迹(Western blotting,WB)实验结果:CoCL2组相对于空白组,MCF-7细胞中Vimentin、MMP-2、MMP-9和5-LOX蛋白表达均增高、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05),CoCL2+BML-111组相对于CoCL2组,Vimentin、MMP-2、MMP-9和5-LOX表达均降低、E-Cadherind蛋白表达增高(P<0.05),CoCL2+BML-111+Boc-2组相对于CoCL2+BML-111组,Vimentinentin、MMP-2、MMP-9和5-LOX蛋白表达均增高、E-Cadherin蛋白表达降低(P<0.05);各组间12-LOX和15-LOX之间无统计学差异(P>0.05)。结论:1、BML-111能抑制MCF-7细胞的增殖。2、BML-111能抑制CoCL2诱导后MCF-7细胞的EMT与迁移能力。3、BML-111可能通过下调5-LOX来实现抑制CoCL2诱导后MCF-7细胞的EMT与迁移能力。