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目的:以阿尔茨海默病小胶质细胞炎症发生为研究对象,采用电针刺激“嗅三针”,观察其对阿尔茨海默病模型小鼠改善情况,研究“嗅三针”对阿尔茨海默病小鼠学习记忆改善的影响、MG细胞炎症因子抑制以及信号通路的影响,系统探讨电针刺激“嗅三针”治疗阿尔茨海默病(AD)的生物学机制。方法:包括理论探讨和实验研究。理论探讨部分是对针灸有关治疗AD的古今文献、现代研究进展回顾、挖掘、分析,预期证实针灸是AD的重要治法。实验研究部分首先采用APP/PS1双转基因小鼠,后采用电针刺激“嗅三针”对小鼠进行干预治疗,观察其对小鼠行为学、MG细胞炎症因子释放以及信号通路的影响,阐明针刺“嗅三针”治疗阿尔茨海默病的作用机理以及对退行性神经疾病的生物学机制。结果:(1)采用APP/PS1小鼠复制阿尔茨海默病小鼠模型,与空白组比较,对照组小鼠学习记忆认知情况,有显着性差异(P<0.05);(2)对于AD小鼠,与空白组比较,模型组均可使其学习能力下降,经数据分析,有明显差异(P<0.01)。而“嗅三针”进行电针刺激以后可以对其记忆障碍的学习有明显改善,并具有时间依赖的特点。(3)通过对小鼠海马区的MG细胞炎症因子mRNA的检测,经统计学处理,我们发现,对于AD模型小鼠炎症因子IL-6、TNF-a、IL-1β的表达,和空白组对照比较,其表达增高明显(P<0.01);与AD模型对照组相比较,“嗅三针”电针干预组小鼠的炎症因子表达显着降低(P<0.05);与AD模型组比较,“嗅三针+嗅神经切断组”的炎症因子表达没有变化(P>0.05);与AD模型组比较,盐酸多奈哌齐组小鼠的炎症因子表达显着降低(P<0.05);嗅三针组与盐酸多奈哌齐组比较无显着性差异(P>0.05)。(4)通过对小鼠海马区的MG细胞炎症因子DNA的检测,经统计学处理,我们发现,对于炎症因子IL-6、TNF-a、IL-1β的表达,与正常对照组比较,AD模型组小鼠的炎症因子表达显着增高,差异明显(P<0.01);与AD模型小鼠对照比较,“嗅三针”电针干预小鼠的炎症因子表达显着降低(P<0.05);与AD模型组比较,“嗅三针+嗅神经切断组”的炎症因子表达没有显着变化(P>0.05);与AD模型小鼠对照比较,盐酸多奈哌齐药物对照组小鼠的炎症因子表达显着降低(P<0.05);嗅三针组与药物对照组比较没有明显的差异(P>0.05)。结论:(1)采用双转基因APP/PS1小鼠可成功复制AD模型,该模型具有良好的稳定性。(2)对于AD模型小鼠,其认知记忆数据与时间之间均存在正相关。“嗅三针”干预组小鼠与模型组比较,可以明显提高小鼠的认知能力。(3)实验结果证明,小鼠海马MG炎症因子IL-1 β、IL-6、TNFα的释放促进了 AD的发生、发展。“嗅三针”干预组小鼠与模型组比较,可以明显抑制炎症因子的释放。