【摘 要】
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IL-5主要由Th2类细胞产生，在过敏性哮喘等过敏性疾病的发生过程中起着关键的作用。转录辅因子CBP／p300本身具有组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性，参与许多基因的转录调控过程。腺病毒E
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IL-5主要由Th2类细胞产生，在过敏性哮喘等过敏性疾病的发生过程中起着关键的作用。转录辅因子CBP／p300本身具有组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性，参与许多基因的转录调控过程。腺病毒E1A癌蛋白能与CBP／p300蛋白结合并抑制其活性。本文中，我们分析了E1A蛋白在IL-5基因启动子／荧光素酶报告基因表达调控中的作用，结果表明E1A蛋白能抑制PMA／离子霉素激活的和转录因子C／EBPβ介导的IL-5基因启动子／荧光素酶报告基因的活性。而突变体E1AA2-36蛋白因不能与CBP／p300蛋白结合而不能抑制IL-5基因启动子／荧光素酶报告基因的表达。我们发现CBP／p300不仅能促进IL-5启动子报告基因质粒的活性，而且还能提高内源IL-5 mRNA的表达水平。另外，转录辅因子CBP／p300可分别和转录因子C／EBPB、NF-AT和AP-1协同地激活IL-5基因启动子／荧光素酶报告基因的表达。在CBP／p300促进IL-5启动子报告基因表达的过程中CBP／p300的HAT活性发挥了十分重要的作用。通过染色质免疫沉淀实验，我们还发现CBP／p300能够使IL-5启动子处的组蛋白高乙酰化。这样产生一个相对开放的染色质构型，从而促进转录机器与DNA的结合，进而促进转录。另外，CBP／p300还能将促进IL-5基因表达的转录因子C／EBP乙酰化，从而改变其反式激活能力。我们的结果第一次揭示了组蛋白乙酰转移酶CBP／p300参与IL-5基因的表达调控，并对其机制进行了初步的探讨，为深入研究IL-5基因表达调控的机制奠定了基础。
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