目的：建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血后处理和乳化异氟醚药物后处理对缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的影响,并探讨Nrf2/ARE通路在缺血／乳化异氟醚药物后处理心肌保护中的作用。方法：采用Langendorff灌注装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,将40只雄性SD大鼠随机分为正常组(N)、缺血再灌注损伤组(C)、缺血后处理组(IPO)、乳化异氟醚后处理组(E)、脂肪乳后处理组(F),每组8只,均先灌注K-H液平衡20min。N组：续灌100mmin;C组：缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40min,复灌60min；IPO组：缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40min,于复灌开始前予以复灌10s、停灌10s的循环6次,续灌K-H液58min;E组：缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40min,复灌前灌注乳化异氟醚(5mmo1/L)2min,续灌K-H液58min;F组：缺血前灌注4℃ST.Thomas停跳液,全心缺血40min,复灌前灌注脂肪乳2min,续灌K-H液58min。观察各组平衡末及灌注末心功能,于灌注末取左心室组织,采用PCR及Western blotting的方法,检测各组心肌组织Nrf2、NQO1、GCLC基因转录及蛋白表达的情况。结果：1.平衡末各组间心功能无明显差异；续灌末：N,IPO,E,F组心功能显著优于C组,而IPO及E组心功能又显著优于F组。2.PCR:Nrf2及GCLC:C、IPO、E、F组转录量显著高于N组,E组转录量显著高于其他组,C、IPO、F组之间无显著差异。NQO1：C、IPO、E、F组转录量显著高于N组,C、IPO、E、F组之间无显著差异。3. Western blotting:Nrf2及GCLC:C、IPO、E、F组表达量显著高于N组,E组表达量显著高于其他组,C、IPO、F组之间无显著差异。NQO1:C、IPO、E、F组表达量显著高于N组,C、IPO、E、F组之间无显著差异。结论：1.缺血、乳化异氟醚、脂肪乳后处理均能改善心脏功能,与脂肪乳相比,缺血、乳化异氟醚具有更确切的心肌保护作用。2.Nrf2介导的抗氧化作用参与了乳化异氟醚处理的心肌保护作用,Nrf2所介导的抗氧化酶表达是有差异的。3.IRI可以引起Nrf2的表达上调,继而介导抗氧化酶的表达上调。