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目的:探讨mi R-101、EZH2及CRMP4在前列腺癌细胞中表达的相关性;分析前列腺癌中mi R-101是否通过EZH2调控CRMP4基因启动子组蛋白修饰以调控CRMP4基因的表达,以进一步阐明CRMP4的表观遗传学调控机制。方法:使用Lipofectamine 2000分别将pre-mi RNA-101、阴性对照pre-mi RNA negative control,si RNA EZH2,阴性对照si RNA negative control、阳性对照si RNA MAPK-1转染入PC3细胞中。应用荧光显微镜观察各组细胞荧光亮度及比例。运用real-time RT-PCR检测转染效率,以及CRMP4、EZH2 m RNA表达量。使用可抑制EZH2表达及其组蛋白甲基转移酶活性的3-Deazaneplanocin A(DZNEP)处理PC3细胞作为对照;运用Western Blot检测EZH2、C RMP4及H3K27me3、u H2AK119、H3AC在转染及DZNEP处理前后表达的改变。结果:转染6h后,除空白对照组外,各组细胞荧光明亮,约有85%细胞具有荧光。转染48h后real-time RT—PCR显示,pre-mi RNA-101组:mi R-101、CRMP4m RNA表达显著上调,EZH2 m RNA表达显著下调。pre-mi RNA-101组及si RNA EZH2组;CRMP4 m RNA表达显著上调,EZH2 m RNA表达显著下调;转染72h后,pre-mi RNA-101组、si RNA EZH2组、DZNep处理组:CRMP4、H3AC蛋白表达显著上调,EZH2蛋白、组蛋白H3K27me3、u H2AK119蛋白表达显著下调、阴性对照组中的各蛋白表达差异无统计学意义。结论:miR-101可能通过下调EZH2的表达,进而下调与CRMP4基因转录相关的组蛋白H3K27me3、u H2AK119,上调组蛋白H3Ac,继而上调CRMP4表达,从而抑制前列腺癌细胞的转移。