一、“二次打击”SIRS大鼠模型的建立 目的 建立符合临床特征的、稳定的“二次打击”大鼠全身炎症反应综合征（SIRS）模型。 方法 在失血性休克的“首次打击”后，用不同剂量的内毒素作为“第二次打击”制作大鼠SIRS模型。6h后，分析症状体征、动脉血氧分压的变化、外周血白细胞计数和分类、脏器功能及病理改变。 结果 ①实验组术后体温下降、呼吸加快、动脉血氧分压（PaO₂）和白细胞计数均有不同程度降低（P＜0.05或＜0.01）。②心、肝、肾功能指标明显增高（P＜0.05或＜0.01）。③病理形态检查显示多脏器炎性改变。 结论 该模型为目前较理想的研究全身炎症反应综合征的动物模型，对SIRS发病机制的研究具有重要意义。 二、SIRS大鼠早期血浆TNT-α和IL-6的变化 目的 了解SIRS早期各时段血浆TNF-α和IL-6的变化，探讨SIRS失控演变过程中前炎症细胞因子发挥的作用。 方法 按实验一制作SIRS模型，按时相不同分组，分别于2h、4h、6h和8h处死动物，用ELISA法测定血清TNF-α和IL-6浓度。 结果 2h后血清TNF-α浓度即开始明显升高，4h时到达峰值，其后6h、8h仍保持高水平；IL-6浓度的变化与TNF-α则明显不同，呈逐步上升趋势。 结论 在SIRS大鼠早期,TNF-α均呈现高水平，在SIRS发生和发展中起非常重要的作用。IL-6峰值滞后，证实在SIRS早期IL-6不是引起损伤的主要炎症因子。“二次打击”SIRS大鼠早期前炎症因子变化及调控的研究中文提要三、“二次打击”SIRS大鼠早期NF一KB活化的研究目的了解SIRS早期大鼠血中单个核细胞NF一。B活化状态，探讨NF一KB在SIRS 中的作用。方法取实验二部分的血细胞，分离出单个核细胞，提取细胞内的核蛋白，EMSA法 检测NF一。B活性。结果SIRS血中单个核细胞NF一KB活性在2h即见明显高于正常对照，4h仍保持较 高活性，6h开始下降，8h接近正常。结论5 IRS大鼠早期NF一。B的激活，在调控前炎症因子中起重要作用。