背景和目的： 再灌注治疗是限制急性缺血性心肌坏死最有效的方法，但再灌注时伴随出现的多形核白细胞积聚、氧自由基爆发，钙超载以及炎症的激活，可介导缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury，IRI)，反常性地引起细胞损伤的进一步加重，从而弱化了再灌注治疗的净效益。 实验研究表明：心肌细胞凋亡与心肌IRI密切相关，凋亡是IRI的特征性病理表现之一，心肌细胞的凋亡现象不仅存在于体外培养细胞的缺血缺氧的诱导，而且也普遍存在于在体动物的缺血和／或再灌注模型以及人类心肌梗死患者尸检标本中。凋亡是心肌梗死再灌注后细胞早期丢失的主要形式，且以梗死灶周围的收缩带细胞凋亡最为明显，凋亡增加心肌细胞死亡的数量，导致梗死面积的扩大，影响了再灌注对象的近、远期预后。缺血再灌注诱导的细胞凋亡均同时伴有相关调空基因表达谱的改变，在调控细胞凋亡众多的相关基因中，Bcl-2／Bax基因、Fas基因及其表达产物具有重要作用。 IRI的机制目前尚未完全阐明，而如何预防或减少IRI，目前尚无很好的方法；现有的心肌保护方法主要侧重于通过再灌注减少心肌细胞的坏死。目前认为预适应(preconditioning，PC)是最为有效的内源性保护机制，采用不同方法、针对IRI不同位点以及不同机制的PC研究显示：PC可有效抵抗再灌注损伤，减轻内皮细胞的损伤和心肌梗死的面积，同时还能明显减少细胞凋亡的发生并改善左心室收缩功能。在PC的方法中，药物PC具有很强的实用性，特别是传统的中草药，相关的研究已证实了中药PC在预防和改善IRI中的有效性。 薯蓣皂甙(dioscin，DIO)是药用植物穿山龙的提取物，实验研究表明DIO能够减轻实验性缺氧心肌细胞的钙超载，保护缺氧心肌，同时可对抗心肌细胞毒性药物对心肌细胞线粒体的损害。在临床上，DIO(商品名：维奥欣)虽已用于冠心