目的：研究大黄素体外诱导人肾透明细胞癌细胞株786-0的凋亡作用，并初步探讨其诱导肾透明细胞癌细胞凋亡的可能分子机制，旨在为大黄素在抗人肾透明细胞癌方面的临床应用提供实验依据，增加对其药理作用及量效时效关系的深入认识。方法：（1）将同代的人肾透明细胞癌细胞株786-0分组，分为空白对照组，阴性对照组以及药物作用组（分别为10、20、40、60和80μmol/L组）。（2）普通光学显微镜观察细胞增殖抑制及HE细胞染色观察。（3）采用DAPI染色进行细胞凋亡形态学改变检测。（4）采用CCK法观察大黄素作用下肾癌细胞的增殖抑制率。（5）利用RT-PCR技术从mRNA水平研究bax、bcl-2的表达差异。（6）利用Western-Blot技术在蛋白水平研究bax、bcl-2的表达差异。（7）采用JC-1探针法明确786-0细胞内线粒体跨膜电位的改变。（8）通过caspase-9、 caspase-3活性试剂盒检测caspase-9、caspase-3上调水平。结果：倒置显微镜下观察，随着大黄素作用浓度的增加和作用时间的延长，786-0细胞形态逐渐变圆或者不规则，胞内空泡增多，部分细胞脱壁并漂浮；而未加药物的对照组细胞呈上皮型，贴壁生长，细胞轮廓清楚，胞质中无异常颗粒出现，增殖旺盛。HE染色400倍镜下观察，可以看到出现波纹状或呈折缝样细胞核，染色质高度凝聚、边缘化，最后细胞核破裂，凋亡小体出现。细胞经DAPI染色后对照组细胞核呈浅蓝色染色，细胞核规则，呈圆形；药物作用后细胞凋亡明显增多，凋亡细胞呈现核浓缩，染色加深，或核染色质呈新月形聚集于核膜一边层不规则形态。大黄素对786-0细胞的增殖具有明显的抑制作用。大黄素作用于786-0细胞24、48、72小时后细胞半数抑制浓度（IC50）分别为：（45.56±2.12）μmol/L、（33.59±1.38）μmol/L、（24.41±1.36）μmol/L,大黄素的对786-0细胞增殖的抑制作用具有时间依赖性及浓度依赖性。大黄素作用786-0细胞24小时后，细胞抑制凋亡因子Bal-2mRNA及蛋白表达水平明显下调，细胞的促凋亡因子BaxmRNA及蛋白表达水平明显上调，Bcl-2/Bax的比值明显下调，其线粒体跨膜电位改变明显，细胞总数随作用时间的延长而逐渐减少，红、绿荧光相对比例随时间延长而减小，随剂量增加而减小，去极化率的增高同样有浓度和时间依赖性。不同浓度的大黄素（10、20、40、60、80μmol/L）作用于786-0细胞后， caspase-9和caspase-3的活性明显增加，差异具有统计学意义（P＜0.01﹚，且随着大黄素浓度的逐渐增加（40、60、80μmol/L），细胞内caspase-9的相对活性亦逐渐增强。结论：（1）大黄素在体外能诱导人肾透明细胞癌细胞株786-0细胞凋亡，具有典型细胞凋亡形态学改变。其诱导作用随时间及浓度的增加而加强。（2）大黄素诱导786-0细胞凋亡的主要通路之一是：通过改变bcl-2/bax的比值，进而改变线粒体跨膜电位，然后上调效应分子caspase-9，caspase-3的活性促使细胞凋亡。