目的:通过针刺纤维环的方式复制大鼠腰椎间盘退变的模型,观察该模型是否伴有多裂肌的形态学和生物力学改变,探讨被动腰背伸锻炼对于腰痛治疗的作用机制,为临床保守治疗盘源性腰痛提供新的思路和实验支持。方法:8周龄Wistar雄性大鼠(200±20g)45只,使用随机数字表分为2组:假手术组15只,造模组30只。对造模组大鼠实施经腹膜前入路手术,21G针头穿刺大鼠L4/5以及L5/6椎间盘纤维环,假手术组仅切开而不进行纤维环穿刺。造模2周后验证模型复制情况,将造模成功大鼠随机均分为模型对照组和干预组,使用自制锻炼器,气体麻醉后对干预组大鼠进行被动背伸干预,模型对照组和假手术组仅进行麻醉而不进行背伸干预。干预4周后研究所有大鼠的行为学变化,在造模前、造模两周后及干预结束后三个时间点分别对所有大鼠进行一次行为学测试,使用红外线高度测量仪进行数据采集,记录各大鼠在5min内直立超过12cm高度的总时间并进行分析。干预结束后将所有大鼠处死,分别取材大鼠的多裂肌、L4/5及L5/6椎间盘,取其中一半多裂肌组织进行生物力学分析,检测其肌纤维横截面积、最大抗拉力、拉断距离等指标并进行分析;另一半多裂肌组织及椎间盘组织进行切片染色处理,分析其组织形态学改变。结果:1.行为学研究:造模后两周,模型组大鼠及干预组大鼠站立时间相对于造模前均减少(P<0.05),提示造模后以上两组大鼠均出现不同程度的腰部负重疼痛现象;干预结束后,干预组大鼠站立时间计数相对于造模后有所增加(P<0.05),提示经过被动背伸干预后,大鼠腰部负重疼痛症状减轻,模型组大鼠在该时间点的站立时间计数相对于造模后无明显变化,提示本组大鼠腰部负重疼痛症状无明显缓解,但干预组及模型组大鼠站立时间计数均低于造模前,提示两组大鼠腰部负重疼痛症状均未恢复至正常水平。2.多裂肌生物力学研究:对大鼠多裂肌进行的抗拉伸试验发现,三组多裂肌拉伸试验过程中的最大拉力差异具有统计学意义(P<0.05),SNK-q检验发现三组间最大拉力差异均有统计学意义,提示大鼠椎间盘退变后其多裂肌肌肉抗拉伸能力下降,通过被动背伸运动的干预后,其抗拉伸能力有所提升,但仍未恢复至假手术组水平;三组多裂肌拉伸过程中拉断时的位移差异无统计学意义(P>0.05)。3.多裂肌形态学研究:假手术组、模型对照组以及干预组相比较,多裂肌横截面积差异具有统计学意义(P<0.05),经SNK-q检验发现三组间差异均有统计学意义,比较均数:假手术组>干预组>模型对照组,提示造模后大鼠多裂肌均出现萎缩,而经过被动背伸干预后多裂肌萎缩情况有所改善,但仍未达到假手术组水平。假手术组多裂肌肌肉纤维排列有序,肌束分布紧凑,肌细胞核完整,呈圆形或椭圆形,分布于肌纤维的纵轴边缘位置或处于肌纤维中央;模型对照组多裂肌退变明显,肌肉横纹变模糊或部分消失,肌纤维变细,肌纤维组织间结合紧密度度较差,肌纤维序列欠整齐,部分肌纤维出现融合现象,肌细胞核分布散乱;干预组多裂肌肌纤维轻度退变,肌纤维横纹稍欠清晰,肌纤维序列分布尚可,偶有肌纤维分离或融合现象,肌细胞偶有破裂,肌核分布于细胞外现象。4.椎间盘形态学研究:假手术组纤维环形态较完整,环状层次较清晰,与髓核组织的交界清晰可见,髓核细胞集中分布于椎间盘中央区域;模型组大鼠椎间盘组织形态学变化较明显,纤维环排列位置改变,层次分布欠清晰,髓核组织在中央区域分布稀疏,中央区周围仍有髓核组织散在分布;干预组组织学改变较轻,纤维环组织稍有破裂,纤维环与髓核边界轻度改变,髓核组织主要分布在椎间盘中央区域,有散在分布,整体较集中,形态学改变较模型组轻。结论1.通过针刺大鼠椎间盘纤维环的方式可使大鼠椎间盘发生退变,该模型建立方式稳定、可靠;通过针刺大鼠椎间盘纤维环的方式建立的椎间盘退变模型会继发多裂肌的萎缩。2.一定幅度的腰部被动背伸运动能够缓解模型大鼠腰部疼痛症状,改善椎间盘退变继发的多裂肌萎缩,并提高多裂肌的抗拉伸能力。