随着医学科学的发展,眼科诊断和治疗设备的提高,使可逆性眼病如白内障和角膜病等眼病的治愈成为可能;但是,一些不可逆性致盲眼病如青光眼和原发性视网膜色素变性等依然威胁着人类健康.因此,如何有效地控制这些疾病已经成为中国乃至世界的新主题.在中国非选择人群中,原发性青光眼的发病率是0.52％,其中原发性闭角型青光眼的发病率是0.41%,原发性开角型青光眼的发病率是0.11%,在年龄超过40岁的人群中,原发性青光眼的发病率达到1.4%.如此之多的青光眼患者不仅给每个家庭和社会带来严重的经济负担,而且也会带来一定的社会问题.因此,利用动物模型研究青光眼的神经损伤机制以及内源性和外源性神经保护机制,对青光眼患者的神经保护具有重大意义.在青光眼临床工作中,常常遇到各种不同的实际问题,如急性闭角型青光眼是快速将眼压降到很低的程序,还是逐渐降眼压到合适的程序;急性闭角性青光眼在眼压控制稳定后很少伴有视功能损害,而慢性闭角型青光眼及原发性开角型青光眼既使眼压控制稳定,有一些患者仍有视神经的继续损害.但其机制目前还不清楚,该实验针对这些问题,采用两种不同的高眼压动物模型,研究青光眼的神经损伤以及内源性神经保护途径,以及NF-κB在这一内源保护途径中的作用.