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目的观察正常人骨髓基质细胞对白血病敏感细胞株K562细胞凋亡易感性的影响并研究其作用机制。方法建立人骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)体外分离、培养的方法；建立正常人骨髓基质细胞的体外培养体系及其与K562细胞共培养的体系；采用四唑氮蓝(MTT)法检测不同浓度阿糖胞苷(Ara-C)对K562细胞生长的影响。流式细胞仪(FCM)检测annexin V阳性的早期凋亡细胞；透射电子显微镜(TEM)观察药物作用后K562细胞超微结构的变化；流式细胞仪检测bcl-2，活化的胱冬氨酸蛋白酶Caspase-3的表达变化。结果1．Ara-C对K562细胞生长的抑制作用，呈现剂量-效应，时间-效应关系。2．FCM分析显示，Ara-C(16ug／mL)单独作用于K562细胞，48h，72h的凋亡率分别为27.65±0.83％、37.05±0.85％，而在与基质细胞共培养体系下其凋亡率分别下降为5.71±0.34％、8.06±0.25％(p＜0.01)。3．透射电子显微镜下观察，Ara-C单独作用K562细胞72 h后，细胞即出现明显形态学改变，而在与基质细胞共培养体系下其典型凋亡特征基本消失。4．FCM分析显示，Ara-C单独作用K562细胞48h后，caspase-3表达率为35.5％，bcl-2表达率为5.08％；而在与基质细胞共培养体系下caspase-3表达率下降为6.5％，bcl-2表达率上升为35.5％(p＜0.01)。结论1．Ara-C在体外对K562细胞生长的抑制作用，呈现剂量-效应，时间-效应关系。2．Ara-C可诱导K562细胞凋亡。3．正常人骨髓基质细胞可降低K562细胞对Ara-C的凋亡易感性。4．正常人骨髓基质细胞降低K562细胞对Ara-C的凋亡易感性作用机制与凋亡相关蛋白Caspase-3表达下调；bcl-2表达上调有关。