背景根据2021年的最新的肿瘤学统计,在所有肿瘤患者中,患有胃恶性肿瘤的病人数量已经跃居世界的第五位与此同时其死亡率也上升至所有肿瘤的第四位。在我国因为地区发展的不平衡,人们自主体检意识薄弱,加上针对胃部疾病的检查不够便捷,大部分城镇医院胃镜检查技术不够娴熟,相关设备尚未完全普及导致大部分的胃癌患者一经发现往往处于进展期,这不仅给患者自己带来了伤害同时也增加了治疗的难度,甚至失去了手术切除肿瘤的机会。随着生物新兴技术的研发,我们对于细胞基因及遗传物质的研究不断升入,使得人们可以从更加基础的水平研究疾病发生的过程,针对基因,代谢,肿瘤微环境的研究成为了研究肿瘤的重要方法,但是关于胃恶性肿瘤的研究仍然处于探索阶段。本次研究通过生物信息学的方法找到了胃癌发生过程中的关键调节基因NFE2L3（nuclear factor,Erythroid 2Like 3）,并首次在细胞水平探讨NFE2L3在胃癌中的生物学作用。方法首先我们从公共数据库TCGA和GEO中下载了胃癌的基因的表达谱数据,利用R软件分析了胃癌组织和癌旁组织之间的基因表达差异,找到了我们研究的目的基因即NFE2L3。我们从安徽医科大学第一附属医院普外科获得了用于研究的胃癌患者的肿瘤组织和癌旁组织的标本,制作成蜡块后使用免疫组化的方法探索了其在肿瘤中的表达。与此同时我们还使用蛋白免疫印记实验（Western blot）检测了在胃癌组织中和多种胃癌细胞系中NFE2L3的表达并使用短发夹RNA（Short Hairpin RNA,sh NRA）转染抑制NFE2L3的表达,构建了NFE2L3敲低的细胞系,用来研究其在细胞水平的功能。基因敲低前后胃癌细胞增殖能力的变化我们采用CCK-8和克隆形成实验加以验证,观察胃癌细胞穿透Transwell小室基底膜的数量差异和运用流式细胞仪技术来检测胃癌细胞的迁移,侵袭能力的强弱变化以及胃癌细胞在经过NFE2L3基因敲低后细胞周期和凋亡比例的改变。结果NFE2L3在胃癌组织中和胃癌细胞系中均高表达,高表达的NFE2L3基因促进了胃癌细胞的增殖和转移。抑制NFE2L3的表达可阻断细胞周期,增加细胞凋亡比例,此外NFE2L3的高表达还促进了胃癌细胞的EMT过程。结论NFE2L3在胃癌中高表达,能增加胃癌细胞的转移和增殖能力,促进EMT过程的发生。