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目的:检测胃癌患者血清25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25-(OH)D]、维生素D结合蛋白(Vitamin D binding protein,VDBP)水平,探究二者与胃癌的关系,为胃癌的发病机制研究提供一条新的思路,以期为胃癌的治疗提供指导。方法:收集山西省肿瘤医院2016年7月-10月胃癌患者61例作为病例组,所有病例均需经病理证实为胃癌,并为未进行放化疗的初发患者,无其他合并肿瘤。对照组为同期收集的经胃镜及病理活检证实为慢性浅表性胃炎的42例患者,所有研究对象近六月内均未服用过维生素D及钙片。收集所有研究对象清晨空腹肘静脉血样,离心后冻存于-70℃超低温冰箱以备检测。同时记录所有研究对象的编号、年龄、性别、病理结果等一般信息。采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测研究对象血清25-(OH)D、VDBP水平,分析两组之间25-(OH)D、VDBP水平的变化。结果:1.病例组患者血清VDBP水平与对照组患者血清VDBP水平相比较,差异无统计学意义(t=-1.281,P=0.203)。2.病例组患者血清25-(OH)D水平较对照组患者血清25-(OH)D水平明显降低,差异有统计学意义(t=9.369,P<0.001)。3.病例组患者血清25-(OH)D水平与性别、年龄、位置、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、分化程度不相关,差异无统计学意义(P>0.05)。4.病例组患者血清25-(OH)D水平与VDBP水平相关(r=0.319,P=0.012),对照组患者血清25-(OH)D水平与VDBP水平亦存在相关性(r=0.603,P=0.000)。结论:1.病例组患者血清VDBP浓度与对照组患者血清VDBP浓度相近,无明显统计学差异(P>0.05)。2.病例组患者血清25-(OH)D浓度明显低于对照组患者血清25-(OH)D浓度,提示25-(OH)D可能是胃癌发生发展中的一个保护因素。3.病例组患者及对照组患者血清25-(OH)D浓度随着VDBP浓度增加而升高。4.25-(OH)D与胃癌关系密切,可为胃癌的发病机制研究提供一条新的思路,为胃癌的治疗提供指导。