小麦条锈病是由条形柄锈菌Puccinia striiformis f.sp.tritici引起的流行性真菌病害,在世界各地小麦主产国均有发生,流行年份造成巨大的产量损失。小偃6号是典型的高温抗锈性品种,具有非小种专化性和持久性抗病特点,这种由高温和条锈菌双重诱导抗病性的分子机制还不是很清楚。本研究在实验室前期建立的转录组基础上,克隆得到TaRIPK（RPM1-induced protein kinase）基因。通过序列分析、定量PCR、基因沉默、瞬时表达系统和酵母双杂交系统等方法对TaRIPK的功能进行了研究。取得了以下主要研究结果:1.克隆了小偃6号的TaRIPK基因。基于转录组序列数据,筛选出在小偃6号高温抗条锈性过程中显著上调表达的基因TaRIPK。克隆并测序结果表明,该基因开放阅读框长1434 bp,编码477个氨基酸,含有一个丝氨酸/苏氨酸激酶结构域,N端具有信号肽,与Aet RIPK亲缘关系最近。2.TaRIPK正向调控小偃6号高温抗条锈病过程。TaRIPK在小麦叶中的表达量最高,分别为根和茎中表达量的3.99和28.09倍;TaRIPK在受到条锈菌和高温的双重诱导下,在接菌后204 h（即接菌植株常温转高温处理12 h）上调表达最高;病毒诱导的基因沉默结果表明,小麦植株转高温后沉默TaRIPK与未沉默植株相比,夏孢子堆数显著增加,坏死细胞数显著减少,夏孢子堆线性长度显著增加。3.初步明确了TaRIPK参与小偃6号高温抗条锈病的分子机制。外源激素水杨酸、茉莉酸甲酯和乙烯利处理0.5 h后,TaRIPK的表达量显著上调;沉默TaRIPK后,SA和Me JA信号通路防御相关基因Ta PR2和Ta PR3表达量显著下降,并且TaRPM1基因的表达水平降低;通过酵母双杂交筛选到TaRIPK的互作蛋白Ta PLCP1,后者可能与细胞程序性死亡和植物免疫相关。