食品安全直接关系到民生福祉,是经济社会高质量发展的必然要求。近年来,我国食品安全形势保持稳中向好态势,但面临的形势依然复杂严峻,成为全面建成小康社会、全面建设社会主义现代化国家的明显短板。铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa,以下简称“铜绿菌”）是一种重要的水源性和食源性机会性致病菌,在宿主发生免疫缺陷或受到其他毒力攻击后,铜绿菌多种毒力因子的表达被激活,造成持续性定殖和感染。另外,食品体系中分离出的病原菌常以多微生物共同污染而存在,生物被膜的形成往往引发更严重的后果,并对病原菌的控制消减提出了新的挑战。因此,探究铜绿菌在多微生物共存体系中毒力作用发挥的关键因素和内在机制尤为重要。本论文以建立铜绿菌与其他食源性微生物的群体增殖模型为基础,探究了铜绿菌T6SS系统对金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,以下简称“金葡菌”）的作用,并总结无磷环境对铜绿菌与其他微生物群体增殖的影响。随后聚焦于群体增殖模型中铜绿菌表现出的差异化竞争,分别在基因层面和转录层面揭示造成此差异化竞争的关键因素并探究其内在机制。主要研究内容与结果如下:（1）以铜绿菌PAO1和PA14及其T6SS关键基因clp V的突变株为研究对象,分别在游离态、96孔板被膜态和菌落被膜态中建立与金葡菌的群体增殖模型。结果表明,在游离态中,PAO1及其突变株对金葡菌在72 h内均表现出清除作用,PA14及其突变株与金葡菌在168 h内共存,金葡菌的生长仅受到抑制。在96孔板和菌落生物被膜模型中,PAO1和PA14及其突变株均在120 h内对金葡菌均表现出清除作用。（2）在无磷条件下,探究铜绿菌与其他常见食源性微生物的群体增殖规律。结果表明,无磷环境下,铜绿菌ATCC和PAO1的存在加快了沙门氏菌和单增李斯特菌的死亡。在分离背景不同的35株铜绿菌株中,有28株铜绿菌在48～168 h不等的时间内能够将金葡菌10071可培养数降至0,仍有7株铜绿菌在168 h与金葡菌共存。分离背景不同的35株金葡菌株与铜绿菌共培养,在TSB培养基中被抑制的金葡菌在无磷环境中被清除。无磷条件下,铜绿菌ATCC在无氧呼吸和无氧发酵模型中均可以清除金葡菌,PAO1、HQ和PA14对金葡菌的毒力作用较弱。四株铜绿菌毒力作用的大小为ATCC＞PAO1＞PA14＞HQ。（3）基于PAO1、ATCC、HQ、PA14和Δ五株已知基因组的代表性铜绿菌株与金葡菌在群体增殖模型中表现出的差异化竞争,通过全基因组序列比对和关键基因的SNP分析,在基因层面探究铜绿菌差异性竞争的内在机制。结果表明,铜绿菌PAO1中QS关键基因las I和rhl I的双突变（菌株Δ）使其对金葡菌的作用由清除变为抑制。PAO1、ATCC、HQ、PA14全基因组共线性良好。序列差异片段集中在与T3SS、T6SS等细菌分泌系统、毒素-抗毒素系统、Lys R转录调控因子等相关基因上。PAO1和ATCC、HQ和PA14两对基因组间的基因序列相似性较高可能是指导差异化竞争的内在原因。（4）对游离态和菌落生物被膜态模型中不同培养时间点QS、T6SS等相关基因的时序性表达情况进行RT-q PCR检测,在转录层面探究铜绿菌差异性竞争的内在机制。结果表明,T6SS相关基因的普遍上调并不是清除金葡菌的关键因素,铜绿菌株Δ中QS系统las I、rhl I基因的双突变或许是铜绿菌能够清除金葡菌的主要原因。铜绿菌多种毒力因子在共培养体系中共同发挥作用。综上所述,在群体增殖模型中,铜绿菌T6SS通路不是抑制金葡菌生长的关键因素,而QS系统对铜绿菌毒力的发挥具有关键作用。同时,无磷环境增强了铜绿菌的毒力。铜绿菌毒力相关基因序列的差异在转录水平上指导铜绿菌在群体增殖中的差异化竞争。