众所周知，胃癌已经是人类目前最常见的癌症之一。在过去的20年里，虽然在世界范围内，胃癌的发病率和死亡率较之前相比有所下降，但是胃癌仍在全球最常见和最致命的癌症排行榜上分别位居第四位和第二位。胃癌已经严重威胁到了广大人民群众的身体健康、阻碍了社会经济的发展。寻找并研究胃癌发生发展的诱因及与诊断治疗相关的生化与生理理论因素，了解胃癌发生发展的分子机制并提出有助于提高胃癌患者生存率和生活质量的研究就显得尤为必要。　　研究表明，在肿瘤的发生和发展过程中，致癌基因和肿瘤抑制基因之间的相互作用发挥着至关重要的作用。因而研究癌症相关的这些基因有可能对于肿瘤的新型生物疗法提供一种新的靶标和方向。研究发现，程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在细胞凋亡起始后表达量明显上调。研究已证明PDCD4是一种肿瘤抑制基因，与包括胃癌在内的多种肿瘤的发生发展密切相关。在胃癌中，PDCD4通过下调一种名为FLIP的FLICE抑制蛋白（这是一种调节细胞凋亡的负调控因子）的表达来调控细胞凋亡。然而在胃癌中，PDCD4基因的上游调控机制的相关研究报道知之甚少。　　miRNA，全称微小RNA，是一类长约19-23个核苷酸的小分子单链RNA，它能与靶基因的3-UTR相结合，从而在转录后水平参与基因调控，影响相关靶蛋白的表达。并且这种调控方式非常广泛，研究表明，人类的许多正常的生理活动，如生长发育、细胞凋亡等等都与miRNA密切相关。此外，miRNA还可能为癌症的诊断与治疗提供一条新的途径。　　miR-17-5p与miR-20a/b、miR-106a/b和miR-93一样都属于miR-17家族，该家族已被证实与生物的正常发育、肿瘤的恶性生长及死亡密切相关。研究发现miR-17-5p在大多数肿瘤中表达量上调，作为一种oncomiR（即癌基因）发挥作用。研究表明miR-17-5p在胃癌中高表达，从而促进胃癌细胞的增殖、抑制胃癌细胞的凋亡，但是其分子生物学原理仍然不是很清楚，值得我们去研究。　　本课题中，我们首先发现在12对胃癌组织样本中PDCD4表达量与其远端正常癌旁组织相比较明显下调，随后我们通过Western blot实验进行了验证。然后我们通过miRNA生物芯片实验和荧光定量PCR实验，筛选出在胃癌中表达量上调最明显的10种miRNA作为潜在靶向PDCD4的miRNA的候选。之后我们通过生物软件预测和分析之后，将miR-17-5p锁定为最有可能调控PDCD4的microRNA。通过荧光素酶报告实验验证实了miR-17-5p可以靶向结合PDCD4的3-UTR。随后我们又确认了miR-1 7-5p和PDCD4在体内相对表达量的负相关性，之后通过过表 达或下调miR-17-5p影响PDCD4的表达水平来确认两者的负表达相关性。随后通过细胞功能实验阐明， miR-17-5p在胃癌中作为一种oncomiR通过抑制PDCD4mRNA的翻译过程从而抑制PDCD4蛋白的表达来促进胃癌细胞增殖并抑制胃癌细胞凋亡。