【摘 要】
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目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注小鼠海马CA1区单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达以及神经细胞凋亡的影响。方法:9周健康雄性C57
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目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注小鼠海马CA1区单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达以及神经细胞凋亡的影响。方法:9周健康雄性C57BL/6小鼠60只,体重20-25g,通过随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(BCCAO组)、电针预处理组(EA+BCCAO组)、AMPK抑制剂Compound C组(CC+BCCAO组)、电针预处理联合Compound C组(EA+CC+BCCAO组)。采用双侧颈总动脉结扎法(BCCAO)建立全脑缺血模型15min。再灌注72h时后断头取脑,随机分为2组(n=6):6只小鼠取海马组织,HE染色和TUNEL法观察海马CA1区神经细胞形态变化及凋亡神经细胞计数;6只小鼠取海马组织,Western-blot法检测AMPKα及磷酸化AMPKα(p-AMPKα)的表达。结果:与BCCAO组相比,EA+BCCAO组凋亡神经细胞计数明显减少,AMPKα表达升高(P<0.05);与EA+CC+BCCAO组比较,EA+BCCAO组凋亡神经细胞计数降低,p-AMPKα表达升高(P<0.05)。结论:电针预处理通过上调小鼠短暂性全脑缺血再灌注时海马AMPKα及p-AMPKα蛋白的表达,从而减少神经细胞凋亡,产生脑保护作用。
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