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目的研究大黄素（Emodin）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠心肌损伤的干预作用，并探讨其作用机制。方法32只健康雄性SD（Sprague Dawley）大鼠随机平均分为假手术组（A组），模型组（B组），大黄素治疗组(C组)，大黄素加五羟基葵酸钠（5-hydroxydecanoate,5-HD）治疗组(D组)（5-HD可以特异性阻断心肌mitoKATPC的开启）。为采用5％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立SAP模型。24小时后,采集标本，用ELISA法测定各组大鼠血清肌钙蛋白I（cardial troponin I,CTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）水平，全自动生化分析仪测定24小时血清淀粉酶（amylase,AMY）水平，用免疫组化法检测术后24小时各组大鼠心肌Bcl-2、Bax基因水平的表达，用TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况，光镜下观察各组大鼠胰腺及心肌组织的病理变化及电镜下观察心肌超微结构改变。结果大黄素治疗组大鼠血清CTnI、CK-MB水平，均低于SAP模型组，但仍高于假手术组，均有统计学意义（p<0.05）；大黄素加5-HD治疗组低于SAP模型组，高于大黄素治疗组，差异均有统计学意义（p<0.05）。血清TNF-α水平，大黄素治疗组低于SAP组，SAP模型组与大黄素加5-HD治疗组没有显著差异(p>0.05)。SAP模型组大鼠血清AMY最高，其次为大黄素加5-HD治疗组、大黄素治疗组、假手术组（p<0.05）。大黄素治疗组心肌细胞Bax基因表达低于SAP模型组，高于假手术组(p<0.05)。假手术组心肌细胞Bcl-2表达最高，大黄素治疗组、大黄素加5-HD治疗组、SAP模型组依次降低(p<0.05)。SAP模型组凋亡指数（apoptotic index，AI）高于其他组，其次为大黄素加5-HD治疗组、大黄素治疗组、假手术组（p<0.05）。大黄素治疗组大鼠胰腺及心肌组织病理学、超微结构损害较SAP组大鼠减轻，而SAP组大鼠与大黄素加5-HD治疗组差别不明显。结论大黄素能减轻SAP的病变程度和心肌损伤，其对心肌的保护作用有可能是通过抑制炎症介质的产生,激活心肌细胞线粒体膜ATP敏感性K+通道（Mitochondria sensitivitypotassium channel，mitoKATPC）对抗细胞凋亡而实现的。