随着人们生活水平的提高,人类更加关注各类环境污染物对自身健康的影响。甲醛作为室内污染物的典型代表,更是受到人们的广泛关注。相关报道已经明确表明甲醛是导致血管张力异常、引起心肌组织损伤的有害物质之一,其对动脉粥样硬化、心肌梗塞等心血管疾病的发生有一定的诱发作用。本实验室前期研究了甲醛对血管环张力的影响,结果发现甲醛引起血管环张力变化的作用机理可能与一氧化氮-环鸟甘酸（NO-cGMP）信号通路、电压依赖性L型钙离子(L-Ca²⁺)通道、大电导钙激活钾离子（BKca）通道等有关。本实验在前期研究的基础上,在酶活、基因表达水平和翻译水平上进一步研究甲醛对大鼠血管及心脏NO/cGMP信号通路和两种离子通道(L-Ca²⁺通道和BKCa通道)的影响及其作用机制。在本研究中,共选用200 g左右的SD雄性大鼠72只,随机平分为4组,分别为对照组、低浓度甲醛组（0.5mg/m3）、中浓度甲醛组（3mg/m3）和高浓度甲醛组（18 mg/m3）,进行甲醛静态吸入染毒实验。熏气周期为4 h/d,共一周（7 d）。在最后一次熏气完成24 h后将大鼠处死,剥离胸主动脉血管及心脏并迅速置于液氮速冻。随后,采用Western Blot,实时定量RT-PCR,酶活性测定等生物化学和分子生物学技术和方法对相关mRNA、蛋白、酶活性等做检测实验。结果发现,甲醛对血管和心脏的作用相似:（1）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的mRNA、蛋白和酶活性均受到甲醛的抑制,并且具有一定的剂量效应关系;（2）甲醛刺激诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的大量表达,也呈一定的剂量效应关系;（3）甲醛可使NO和cGMP含量明显升高;（4）L-Ca²⁺通道的亚型基因Cav1.2和Cav1.3的mRNA及蛋白表达受到甲醛的明显抑制;（5）甲醛对BKCa通道亚型基因BKCa α和BKca β1的mRNA有明显的增强作用。以上结果表明,不同浓度的甲醛均可引起血管和心脏中NO和cGMP含量的升高,使L-Ca²⁺通道的亚型基因Cav1.2和Cav1.3的表达降低,而使BKCa通道亚型基因BKCaα和BKcaβ1的表达升高。因此,甲醛诱发的心血管系统疾病可能是通过调节血管和心脏中的NO/cGMP信号通路,以及L-Ca²⁺通道和BKca通道不同亚型基因表达而引起的。