目的：探讨食管动力学、24小时食管pH及24小时心电监测对不明原因反复发作性胸痛的诊断价值，为临床治疗提供理论依据。方法：我科于2001年9月至2003年4月对非外伤反复发作性胸痛为主诉而诊断不明确的46例胸外科门诊及住院病人同时进行了食管测压、24小时pH及24小时动态心电图同步监测。对单纯食管动力异常的病人，给予吗丁啉联合巅茄合剂治疗；对合并胃食管异常酸反流病人，给予洛赛克联合吗丁啉治疗，治疗2周后行食管动力学检测和食管24小时pH监测复查。心肌缺血的病人予以阿斯匹林类、β受体阻滞剂、ACEI类、硝酸甘油类药物等治疗。贲门失弛缓症病人采用Heller手术加部分胃底折叠治疗。以DeMeester积分为因变量，LESP为自变量，进行一元线性相关分析，同时检验相关系数是否有意义。复查病例以服药前后的末端括约肌压力(LESP)、末端括约肌松弛率(LESRR)、体部收缩压力、体部传导率、DeMeester积分等指标进行平均值的T检验。结果：1、本组46例病人中34例(占73.9%)存在食管功能障碍，合并心肌缺血6例。34例病人中，非特异性食管功能障碍24例(其中合并异常酸返流14例，心肌缺血4例)，贲门失弛症5例(其中合并异常酸返流1例)，弥漫性食管痉挛4例(合并异常酸返流4例，心肌缺血2例)，胡桃夹食管1例。 2、非特异性食管功能障碍末端括约肌松弛功能降低。食管体部出现自发性非传导性收缩波，同时可能存在高振幅收缩波，表现为局限性痉挛。贲门失弛症末端括约肌压力正常或轻度增高，末端括约肌松弛不全，食管体部原发性正常蠕动丧失，表现为低振幅收缩，同时可能合并异常酸返流。弥漫性食管痉挛末端括约肌松弛率下降，食管体部可见反复、同步、高振幅和长时程收缩。弥漫性食管痉挛下部食管压力异常增高。胡桃夹食管存在高幅收缩，可以无异常酸返流。异常酸返流的病人食管运动障碍可表现为非特异性食管功能障碍、弥漫性食管痉挛、贲门失弛症，大部分病人LESP降低，食管末端括约肌松弛率降低。心肌缺血病人可同时合并食管功能障碍或异常酸反流。存在胃食管异常返流的4例病人中，2例心肌缺血发作同时发生异常酸返流。 3、14例LESP降低病人的DeMeester积分与LESP成负相关，相关系数为-0.428，P<0.005即说明末端括约肌压力降低是发生返流的重要原因；将31例LESP正常病人<WP=8>的DeMeester积分、LESP输入计算机进行相关分析，可见LESP正常时DeMeester积分与LESP无相关性，表明LESP正常时不易发生胃食管异常返流。4、5例贲门失弛缓症病人采用Heller手术加部分胃底折叠治疗后症状缓解。对10例单纯食管动力异常的病人，给予吗丁啉 10mg 3/日及巅茄合剂10ml 1/日；对19例合并胃食管异常酸反流的病人，给予洛赛克20mg 1/日+吗丁啉 10mg 3/日，2周后复查食管动力学检测和食管24小时pH监测。15例(占51.7%)主诉胸痛症状消失，6例(占20.7%)胸痛明显好转，5例(占17.2%)无效，3例(占10.4%)失去随访。其中8例异常酸返流的病人服药2周后复查，食管动力学障碍明显改善，DeMeester积分亦有明显降低。结 论：1、食管动力学检查是诊断食管运动功能障碍疾病的主要方法之一，不同的食管疾病其测压结果各具特点。2、食管功能性疾病与胃食管返流性疾病关系密切。末端括约肌压力降低是发生返流的重要原因，而末端括约肌压力正常发生胃食管异常返流的可能性甚小。食管功能性疾病常合并胃食管异常返流，而异常酸返流病人可同时表现各类食管功能性疾病。3、不明原因的胸痛病人中心血管疾患和食管功能异常同时存在可能是一种平滑肌(食管和冠状动脉)疾病。胃食管异常酸返流可能与心肌缺血有一定联系。因此，有必要联合食管测压、24小时pH及24小时动态心电图同步监测对胸痛病人进行诊断。4、洛赛克联合吗丁啉治疗胃食管异常反流能使食管动力学障碍明显改善，DeMeester积分明显降低，但其远期疗效还有待进一步观察。