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目的：本实验通过建立家兔失血性休克-再灌注致胃粘膜损伤模型，观察阿魏酸钠对其胃粘膜组织一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血栓素B2(TXB2)、6-酮前列环素-F1a(6-Keto-PGF1a)的含量及光、电镜下胃粘膜组织结构的影响，以探讨阿魏酸钠对家兔胃缺血.再灌注损伤的作用及其机制，为临床救治急性失血性休克，并避免或减少有此所致的缺血.再灌注损伤并发症提供参考。
方法：将60只家兔采用随机数字表法分成4组：A组为正常对照组，B组为胃缺血-再灌注损伤模型组，C组再灌注前20 min应用阿魏酸钠组，D组为再灌注后30 min应用阿魏酸钠组，每组15只。动物称重后，耳缘静脉注射戊巴比妥钠30mg/kg。麻醉成功后，于耳缘静脉固定留置针接三通待用于输血、输液及用药。将动物仰卧位固定于兔台上，颈腹部剪毛后，于颈正中切口行气管切开插管术，保留自主呼吸。将动物全身肝素化(3mg/kg)后，分离右颈总动脉并置管连接BL-420E+生物机能实验系统记录仪，以连续监测平均动脉压与心率。分离股动脉放置留置针并固定，接三通用于放血。A组行上述操作后不放血，B、C及D组上述操作完成后稳定20min，从股动脉快速(10min内)放血至平均动脉压(MAP)降至35～40mmHg，维持60min，然后自耳缘静脉30min内回输全部失血及等量生理盐水(再灌注)。
再灌注前20min，C组由耳缘静脉于5min内一次性缓慢静脉注射阿魏酸钠30mg/kg(阿魏酸钠注射液用生理盐水稀释至20ml)，而A、B及D三组注入等容量生理盐水。再灌注后30min时，D组以同样方法自耳缘静脉缓慢注射阿魏酸钠30mg/kg，而A、B及C三组注入等容量生理盐水。于再灌注90min时经耳缘静脉空气栓塞处死所有动物，迅速取胃。取胃体近大弯侧部分胃粘膜组织，按所测生化及放免指标的要求制备相应的组织匀浆，行指标测定：用考马斯亮兰法测定组织蛋白含量，用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用硝酸还原酶法测定NO含量，用放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1a的含量，计算TXB2/6-Keto-PGF1a比值。上述所测指标均用组织蛋白含量校正。另取胃体近大弯侧部分全层胃组织，制作光、电镜标本。光镜下观察胃粘膜组织结构的改变，扫描电镜下观察胃粘膜超微结构的变化。结果：60只家兔均进入实验结果分析，于再灌注90min时间点。
结果：
1.光镜显示：A组胃粘膜上皮细胞基本完整，腺体结构排列整齐，未见炎性细胞浸润；B组胃粘膜上皮细胞坏死、重度脱落，腺体结构排列紊乱，有大量炎性细胞浸润和出血点，并有溃疡侵及腺体中部；C组胃粘膜上皮细胞轻度脱落，腺体结构排列不规则，有少量炎性细胞浸润；D组胃粘膜上皮细胞中度脱落，腺体结构缺损、排列紊乱，有炎性细胞浸润，并有累及腺体上部的小溃疡。
2.扫描电镜显示：A组胃粘膜表面稍呈波浪状，胃粘膜上皮细胞紧密排列在胃腺孔周围，大小相似，如卵石堆砌；
B组胃粘膜上皮细胞溃烂、脱落，细胞界限不清，胃腺细胞缺损不易辨认，胃小凹明显增宽；C组胃粘膜表层细胞呈扁平或不规则形态，少部分细胞缺损或破溃，细胞间隙正常，胃小凹开口稍有增宽；D组胃粘膜表层细胞形态明显不规则，部分缺损或破溃，细胞间隙基本正常，胃小凹开口增宽。
3.胃粘膜组织MDA含量和SOD活性：与A组比较，B、C、D三组MDA含量均升高(P<0.01)，SOD活性均降低(P<0.01.)。与B组比较，C、D两组MDA含量均降低(P<0.05或0.01)，SOD活性均升高(P<0.05或0.01)。与C组比较，D组MDA含量升高(P<0.05)，SOD活性降低(P<0.05)。
4 TXB2、6-keto-PGF1a含量及TXB2/6-keto-PGF1a比值：与A组比较，B、C、D三组TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1a比值均升高(P<0.01)，而6-keto-PGF1a含量均降低(P<0.05或0.01)。与B组比较，C、D两组TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1a比值均降低(P<0.05或0.01)，而6-keto-PGF1a含量均升高(P<0.05或0.01)。与C组比较，D组TXB2含量及TXB2/6-keto-PGF1a比值均升高(P<0.05或0.01)，而6-keto-PGF1a含量降低(P<0.05)。
5 胃粘膜组织ET和NO含量：
与A组比较，B、C、D三组ET和NO含量均升高(P<0.01)。与B组比较，C、D两组ET和NO含量均降低(P<0.05或<0.01)。与C组比较，D组ET和NO含量均升高(P<0.05)。
结论：阿魏酸钠可减轻家兔胃缺血-再灌注损伤，且再灌注前应用效果优于再灌注后应用。其机制可能与阿魏酸钠清除氧自由基、防止或改善TXA2/PGI2平衡紊乱、拮抗内皮素的生物效应及抑制NO过量产生有关。