目的：　　宫颈癌是第三大最常见的妇科肿瘤，同时也是全世界妇女癌症相关死亡的第四大原因；全球的宫颈癌发病率每年约为530000例,每年近275000人死亡。可是，对于宫颈癌发生发展中涉及的分子机制仍然知之甚少，因此，宫颈癌对于女性的健康仍然是一个巨大的威胁。长链非编码RNA(lncRNA)是一类新兴的转录产物，其作为基因表达的重要调节分子在肿瘤的发生、发展中起着重要作用。近期的研究表明，lncRNA taurine-upregulated gene1(TUG1)在许多类型的人类恶性肿瘤中扮演致癌基因的角色。但其在宫颈癌的发病过程中的作用至今仍未明确。因此，本研究的目的是探讨 TUG1在宫颈癌中的生物学功能及作用机制。　　方法：　　1.应用实时荧光定量 PCR（qRT-PCR）检测长链非编码 RNA TUG1在宫颈癌组织以及宫颈癌细胞中的表达量；　　2.应用CCK-8实验检测细胞的增殖，流式细胞术检测细胞的凋亡，细胞克隆形成实验检测细胞的无性繁殖能力。　　3.细胞划痕实验和经典的Transwell迁移实验检测细胞的迁移能力；上层铺有基质胶的Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。　　4. Werstern Blot实验检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3的表达量，以及EMT相关蛋白的表达量。　　结果：　　1. TUG1的表达在宫颈癌中明显上调。实验结果表明宫颈癌中TUG1的表达量较其在CIN以及正常宫颈组织中明显升高；CIN组织中TUG1的表达量较正常组织中仍要高。同时，TUG1的表达水平在宫颈癌细胞中也显著增高。　　2.TUG1的过表达与宫颈癌临床病理特征有关。临床数据分析显示TUG1表达水平越高，其相应的肿瘤组织标本的体积越大，FIGO分期越高，分化越差及淋巴结转移阳性率更高。　　3.TUG1促进宫颈癌细胞的增殖。宫颈癌细胞中转染si-TUG12＃后，其细胞的增殖能力显著降低；转染si-TUG11＃的宫颈癌细胞中也有相同的结果。　　4.抑制TUG1的表达引起宫颈癌细胞的凋亡。结果显示下调TUG1的表达后，总凋亡、早期凋亡以及晚期凋亡的数量均有所增加。转染si-TUG1的宫颈癌细胞各阶段的凋亡百分数均高于si-NC组细胞。　　5.下调TUG1的表达引起凋亡相关蛋白表达水平的改变。TUG1下调表达后Bcl-2蛋白表达下降，caspase-3蛋白激活增加。　　6.抑制TUG1的表达能下调宫颈癌细胞的迁移侵袭能力。细胞瞬转si-TUG1后其伤口愈合能力变差，说明细胞迁移能力下降；Transwell实验表明宫颈癌细胞转染si-TUG1后，迁移细胞和侵袭细胞数量明显减少。　　7.下调TUG1的表达抑制EMT相关蛋白的表达。Western blot结果表明间质标志蛋白（fibronectin，vimentin）的表达明显被抑制，而上皮标志蛋白（cytokeratin）的表达升高。　　结论：　　1. LncRNA TUG1在宫颈癌组织以及宫颈癌细胞中的表达量明显升高；　　2. TUG1能促进宫颈癌细胞增殖，抑制细胞凋亡以及加强细胞迁移、侵袭能力。　　3. TUG1在宫颈癌中起促癌作用并可作为宫颈癌治疗新的靶点。