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性敲除软骨细胞中Bmal1后凋亡和EdU增殖等实验说明BMAL1的缺失导致下颌骨髁突发育异常可能是BMAL1直接遗传效应；
(4)不同周龄小鼠的MCC的RNA-seq揭示随着MCC的发育过程，BMAL1的转录调控作用逐渐降低，青春前期和青春期比成年早期的要大；且揭示了Hedgehog(Hh)通路是BMAL1的潜在靶标；
(5)ChIP及Luciferase实验证实BMAL1可通过直接结合Ptch1和Ihh的启动子区域来激活Hh信号并影响其下游级联反应，从而调节髁突软骨细胞增殖凋亡及MCC的软骨内成骨的过程；
(6)动物实验证实在青春前期和青春期早期，注射Hh信号激活剂SAG可以挽救由BMAL1缺乏导致的MCC短小畸形，骨量得到明显改善、软骨细胞增殖及胶原沉积增加，凋亡减少。
结论：BMAL1在调控MCC软骨形成和软骨内成骨一系列过程中发挥重要作用，BMAL1缺乏可引起下颌骨发育异常、髁突短小，Hh通路是BMAL1调控MCC发育中必不可少通路，SAG可挽救BMAL1缺乏引起的髁突短小表型，这为骨骼发育畸形提供了潜在的治疗新策略。
(4)不同周龄小鼠的MCC的RNA-seq揭示随着MCC的发育过程，BMAL1的转录调控作用逐渐降低，青春前期和青春期比成年早期的要大；且揭示了Hedgehog(Hh)通路是BMAL1的潜在靶标；
(5)ChIP及Luciferase实验证实BMAL1可通过直接结合Ptch1和Ihh的启动子区域来激活Hh信号并影响其下游级联反应，从而调节髁突软骨细胞增殖凋亡及MCC的软骨内成骨的过程；
(6)动物实验证实在青春前期和青春期早期，注射Hh信号激活剂SAG可以挽救由BMAL1缺乏导致的MCC短小畸形，骨量得到明显改善、软骨细胞增殖及胶原沉积增加，凋亡减少。
结论：BMAL1在调控MCC软骨形成和软骨内成骨一系列过程中发挥重要作用，BMAL1缺乏可引起下颌骨发育异常、髁突短小，Hh通路是BMAL1调控MCC发育中必不可少通路，SAG可挽救BMAL1缺乏引起的髁突短小表型，这为骨骼发育畸形提供了潜在的治疗新策略。