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结肠癌是全球第三难诊断的癌症,占2012年登记的约1 410万新癌症病例的10.0%。虽然现阶段临床应用中针对于治疗结肠癌的药物种类之分广泛,但是这些药物并不完美,带有不同效果的副作用,未来对于新型、无毒、无副作用的药物进行全面的研发,对结肠癌进行预防和治疗的药物的探索始终是研究重点。益生菌可通过诱导炎性因子和炎性抑制因子的表达来调控肠道免疫,其在肠道免疫中所担当的角色越来越引起重视。最近的研究显示利用益生菌可以减缓肿瘤生长,调节宿主免疫应答和肠道菌群的多样性,重建健康肠道。费氏丙酸杆菌作为消化道内预防癌症的有效益生菌,能够产生短链脂肪酸作用于细胞的线粒体,最终诱导结肠直肠癌细胞的凋亡;已有费氏丙酸杆菌发酵的牛乳可引起人胃癌细胞凋亡等报道;本试验对费氏丙酸杆菌诱导小鼠结肠癌细胞激发TLR2/NFKB通路进行研究,探究费氏丙酸杆菌对小鼠结肠癌细胞作用的分子机制。应用不同浓度的费氏丙酸杆菌对小鼠结肠癌细胞进行处理,采用MTT法结合流式细胞术检测,结果显示费氏丙酸杆菌对小鼠结肠癌细胞具有抑制作用并且促进小鼠结肠癌细胞的凋亡;但其凋亡率远低于大肠杆菌组;采用EllSA法检测费氏丙酸杆菌作用小鼠结肠癌细胞后,炎性因子IL-2、IL-6,IL-8,IL-12含量随费氏丙酸杆菌浓度增加而升高,IL-10、TNF-α含量随费氏丙酸杆菌浓度增加显著升高,但IL-4含量显著降低;Real-time PCR 结合 Western Blot 检测发现,TLR2、NFκB、TNF-α 的 mRNA表达水平和蛋白表达量随费氏丙酸杆菌浓度增加而升高,但MyD88的mRNA表达水平和蛋白表达量无变化。结果表明:费氏丙酸杆菌激活TLR2/NFκB通路,通过TLR2介导NFκB的活化促进小鼠结肠癌细胞产生多种炎性因子。本研究结果证实费氏丙酸杆菌能够促进小鼠结肠癌细胞凋亡,能够通过激活TLR2/NFKB通路促进小鼠结肠癌细胞产生多种炎性因子,但费氏丙酸杆菌促进小鼠结肠癌细胞凋亡是否与费氏丙酸杆菌激活TLR2/NFKB通路促进小鼠结肠癌细胞产生多种炎性因子有关,还需要研究确证。