目的:脂氧素(Lipoxin A4，LXA4)已被证实能抑制内异症的发生发展，但其机制尚不明确。本文以雌激素受体β(ERβ)为研究对象，构建ERβ启动子区域(ERβpromoter)的荧光素酶报告基因载体，并研究LXA4对其转录活性的调节;探究LXA4和ERβ的特异性拮抗剂PHTPP对异位细胞生物学行为的影响以及LXA4和ERβ之间的相互作用关系，尝试解析LXA4抑制内异症的机制，为LXA4的进一步利用提供参考。　　方法:免疫组化法检测ERβ在正常内膜及异位病灶中的表达情况;荧光素酶报告基因系统检测LXA4对ERβ promoter转录活性的调节;MTT法检测LXA4和PHTPP对异位细胞增殖率的影响;划痕实验检测LXA4和PHTPP对异位细胞迁移能力的影响;qRT-PCR和ELISA检测LXA4和PHTPP对异位细胞分泌的炎症因子mRNA和蛋白的影响;Western blot方法检测ERβ特异性激动剂DPN对异位细胞上皮-间质转化作用(EMT)的影响;动物实验观察LXA4对异位病灶组织生长的抑制作用。　　结果:成功构建了含ERβ启动子区域的荧光素酶报告基因载体并以此为基础研究发现LXA4可上调ERβ启动子区域的转录活性;LXA4可抑制小鼠异位病灶的生长;LXA4可以抑制异位细胞的增殖和迁移，加入ERβ拮抗剂PHTPP后这种抑制作用减弱;LXA4可以抑制异位细胞中雌二醇诱导分泌的炎症因子，加入ERβ抑制剂PHTPP后这种抑制作用减弱;ERβ的特异性激动剂DPN可抑制异位细胞中的上皮-间充质转化(EMT)。　　结论:脂氧素可能通过上调ERβ启动子区域的转录活性来促进异位病灶中ERβ的表达;脂氧素可以抑制异位子宫内膜细胞的增殖、迁移，还可抑制雌二醇诱导的炎症;脂氧素除结合自身受体外，可能有一部分通过结合ERβ发挥抗炎抗增殖的作用。