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目的：研究乳铁蛋白(lactoferrin，LF)对脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)诱导的急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的保护作用，并探讨其可能机制，为临床治疗急性肺损伤提供新思路。 方法：本实验采用清洁级雄性昆明小鼠，将小鼠随机分为6组，每组6只，分别为对照组(Control group)、乳铁蛋白(LF group)、模型组(LPS group)、乳铁蛋白预处理组(LF+LPS group)、乳铁蛋白治疗组(LPS+LF group)、地塞米松治疗组(LPS+DEX group)。给予LPS12h后，腹腔注射10％水合氯醛使其麻醉，结扎右侧主支气管，行左侧支气管肺泡灌洗，收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)，离心后取上清，用酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)的含量、BCA法检测总蛋白含量；离心后将沉淀重悬检测灌洗液中总细胞数。取右肺上叶速冻于-80℃冰箱，检测肺组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase，MPO)含量；中叶称湿、干重，计算肺湿/干重比；下叶进行HE染色，观察肺组织病理学改变。 结果：(1)与Control组及LF组比较，LPS组肺泡间隔增宽，炎细胞浸润、腔内炎症细胞及水肿液渗出，肺组织病理学评分增高(p<0.05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺泡腔出血、水肿、炎细胞浸润明显减轻，肺组织病理学评分降低(p<0.05)；与Control组及LF组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺泡问隔仍有一定程度的增宽、少量炎细胞浸润、部分肺泡腔内可见出血，肺组织病理学评分增高(p<0.05)。(2)与Control组及LF组比较，LPS组肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D增加(p<0.05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺组织MPO活性、肿泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D减少(p<0.05)；与Control组及LF组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组肺组织MPO活性、肺泡灌洗液中总细胞、总蛋白含量、W/D仍有一定程度的增加(p<0.05)。(3)与Control组及LF组比较，LPS组肺泡灌洗液中TNF-α仅含量增加(p<0.05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组TNF-α含量减轻(p<0.05)；与Control组及LF组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组TNF-α含量增加(p<0.05)。(4)与Control组及LF组比较，LPS组、LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组IL-10含量增加(p<0.05)；与LPS组比较，LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX组IL-10含量增加(p<0.05)。Control组与LF组比较，各项指标间差异无统计学意义(p>0.05)；LF+LPS组、LPS+LF组、LPS+DEX三组之间相互比较，各项指标间差异亦无统计学意义(p>0.05)。 结论：1.LF够减轻LPS诱导的急性肺损伤中的炎症反应。2.其机制主要是LF能减少肺组织内中性粒细胞浸润、减轻肺毛细血管通透性、下调TNF-α及上调IL-10的表达有关。