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目的：研究急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力、胃肠激素水平的改交情况，探讨其发生机制：选用大黄作为干预治疗药物，进一步明确大黄对急性肝功能衰竭大鼠的治疗作用及机制。
方法：通过腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)，建立急性肝衰竭大鼠模型。选用雄性SD大鼠60只，随机分成对照组(10只)、肝衰竭组(25只)和干预治疗组(25只)三组。肝衰组和干预治疗组在0h、24h以5％TAA溶液300mg/kg体重腹腔注射造模，干预治疗组在造模前1天开始每天予以大黄溶液灌胃，对照组用NS处理作对照。观察大鼠的耩神、活动、饮食及大小便情况，并记录死亡时间，计算死亡率。48小时后以营养性半固体糊灌胃，20分钟后麻醉，开腹，门静脉采血，检测血清ALT、AST和TB，用ELISA法检测血浆内毒素、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(LEP)；计算胃内残留量及小肠推进率；肝组织进行常规病理切片，HE染色，光镜观察各组大鼠肝脏的形态学改变。
结果：在两次TAA腹腔注射后，肝衰竭组大鼠出现虚弱、嗜睡、皮肤出血、抽搐等急性肝衰竭的表现；干预治疗组大鼠亦出现懒动等表现，但无出血现象及抽搐。正常对照组大鼠无异常表现。肝衰竭组和干预治疗组大鼠均于TAA两次注射后开始死亡。正常对照组、肝衰竭组、干预治疗组的死亡率分别是0％(0/10)、36％(9/25)、20％(5/25)。与对照组相比，肝衰竭组的死亡率明显上升(P＜0.05)。干预治疗组的死亡率与肝衰竭组相比不存在显著性差异(P＞0.05)。肝衰竭组大鼠的血清ALT、AST、TB分别为929.53±253.07U/L、5330.67±2235.66U/L、30.41±9.19μmol/L，与对照组的血清ALT(37.4±7.95U/L)、AST(203.20±78.12U/L)、TB(1.67±0.34μmol/L)比较均明显升高(P＜0.01)：干预治疗组大鼠的血清ALT、AST、TB分别为434.09±126.00U/L、1476.72±608.99U/L、10.69±3.12μmol/L，与肝衰竭组比较均下降(P＜0.01)。上述结果说明TAA注射建立急性肝衰竭模型成功，大黄干预治疗能明显改善急性肝衰竭大鼠的肝功能。
肝衰竭组大鼠的胃内残留量(8.52±2.70g)与正常对照组(0.35±0.20g)比较明显升高(P＜0.01)，干预治疗组大鼠的胃内残留量(4.89±1.73g)较肝衰竭组减少(P＜0.01)；肝衰竭组大鼠的小肠推进率(57.05％)较正常对照组(78.81％)明显下降(P＜0.01)，干预治疗组大鼠的小肠推进率(62.03％)与肝衰竭组相比无显著性差异(P＞0.05)。上述结果提示肝衰竭组大鼠的胃肠动力较正常对照组明显减弱，大黄干预能明显改善肝衰竭大鼠的胃动力。
肝衰竭组大鼠血浆MTL、LEP浓度分别为111.00±52.81pg/ml、6.85±2.73×1000pg/ml，较正常对照组(MTL233.43±113.20pg/ml、LEP16.83±4.13×1000pg/ml)明显减少(P＜0.01)，血浆CCK浓度(14.20±5.07pmol/L)较正常对照组(16.29±4.62pmol/L)减少不明显(P＞0.05);干预治疗组大鼠血浆MTL、LEP浓度分剐为140.94±76.04pg/ml、9.67±3.56×1000pg/ml，较肝衰竭组明显增加(P＜0.01)，血浆CCK浓度(13.35±2.03pmol/L)较肝衰竭组增加不明显(P＞0.05)。同时，肝衰竭组大鼠的血浆内毒素浓度(17.59±3.98×0.001EU/mI)较正常对照组(2.91±3.10×0.001EU/ml)明显上升(P＜0.01)，干预治疗组大鼠血浆内毒素(7.91±3.51×0.001EU/mI)较肝衰竭组明显下降(P＜0.01)。另外，从相关性分析中可知，胃内残留量与MTL、LEP存在相关性(r=-0.514，P＜0.01；r=-0.452，P＜0.01)，而与CCK不存在相关性(r=-0.140,P＞0.05)；小肠推进率与MTL、LEP存在相关性(r=0.404，P＜0.01；r=0.573,P＜0.01)，而与CCK不存在相关性(r=0.246,P＞0.05)；胃内残留量及小肠推进率与血浆内毒素水平存在相关性(r=0.617,P＜0.01；r=-0.446,P＜0.01)。以上数据提示急性肝衰竭大鼠胃肠动力与血浆MTL、LEP及内毒素水平存在相关性，与血浆CCK无相关性。
本实验的结果说明肝衰竭大鼠存在血浆胃肠激素水平紊乱，导致胃肠动力障碍，加重肠源性内毒素血症，大黄干预治疗后可以改善胃肠动力障碍，进一步缓解内毒素血症。
病理观察，肝衰竭组大鼠的肝脏光镜下肝小叶结构破坏，呈现大片肝细胞坏死和淋巴细胞浸润，面积均达到50％；干预治疗组大鼠的肝脏则呈现部分坏死，面积均小于20％r对照组大鼠的肝脏未见坏死。说明急性肝衰竭大鼠模型成功建立，大黄干预治疗后可明显减轻急性肝衰竭大鼠肝脏的损害。
结论：
1、急性肝衰竭大鼠胃排空能力及小肠推进功能均减弱，提示存在胃肠动力障碍。
2、急性肝衰竭夫鼠血浆胃肠激素明显异常，内毒素明显上升，提示急性肝衰竭胃肠激素水平紊乱，导致胃肠动力障碍，进一步加重急性肝衰竭的肠源性内毒素血症。
3、大黄干预治疗能明显改善急性肝衰竭大鼠的胃肠运动功能，从而减轻肠源性内毒素血症，减轻肝脏损害，提示可能改善预后。