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目的：培养hAMSCs至第4代，模拟人类羊水胎粪液进入母体循环建立SD孕鼠羊水栓塞模型，在注入羊水胎粪液前后经孕鼠腹腔静脉移植hAMSCs，研究补体C3a、MPO、NF-κB在AFE中的变化，探讨hAMSCs对孕鼠AFE的调节作用。 方法：培养hAMSCs至第4代，FCM检测其表型及IHC检测波形蛋白表达情况，调整其浓度为1×105个/mL。40只健康SD孕鼠，随机分为对照组（NS组，n=10）、羊水胎粪组（MAF组，n=10）、实验组1（n=10）、实验组2（n=10），其中实验组1在建立羊水栓塞模型前30min移植hAMSCs，实验组2在注入羊水胎粪液后随即移植hAMSCs。取右肺组织进行HE染色，APM特染，IHC检测CK16表达情况，验证羊水栓塞模型是否成功。肺组织称量湿重及干重（W/D）。IHC 检测各组右肺组织NF-κB、C3a的表达，Western-blot检测左肺NF-κB的相对含量，分光光度法测量左肺MPO的吸光度（A），ELISA检测血清C3a的含量。所有数据使用SPSS18.0统计分析，各组间进行方差齐性检验，方差齐采用单因素方差分析，方差不齐采用秩和检验，P＜0.05有统计学意义。 结果： 1.hAMSCs表型鉴定：流式细胞仪检测结果显示hAMSCs高表达CD34、CD90、CD105、CD73、CD45，几乎不表达CD11b、CD19和HLA-DR。 2.临床表现：对照组未见明显异常；MAF 组注入羊水胎粪液后呼吸浅快，心率先加快后逐渐减慢，期间出现局部抽搐、大小便失禁；实验组1移植hAMSCs，呼吸出现一过性加快，注入羊水胎粪液呼吸、心跳加快，而后呼吸变浅但频率未见明显改变，个别出现抽搐、大小便失禁；实验组 2 注入羊水胎粪液和移植 hAMSCs 后呼吸快，心率快，个别孕鼠出现抽搐、大小便失禁。 3.鉴定AFE模型：HE染色见MAF组、实验组1、实验组2肺组织不同程度充血，且肺血管内见不定形物质存在，APM 特染肺血管内见蓝染的羊水黏液成分及桃红色丝状物，IHC检测CK16显示肺血管内呈棕黄色絮状或丝状物表达。 4.各组肺组织W/D：对照组（3.67±0.23）、MAF组（10.03±0.60）、实验组1（8.43±0.20）、实验组2（8.27±0.22），MAF组、实验组1、实验组2与对照组比较均有差异（P＜0.05），MAF组与实验组1、实验组2比较均有差异（P＜0.05）。 5.C3a表达：IHC染色肺血管周围、肺支气管周围及肺组织间隙见棕黄色颗粒表达，对照组强阳性表达，MAF 组弱阳性表达，实验组 1、实验组 2 阳性表达。各组 OD值：对照组（0.36±0.02）、MAF 组（0.142±0.027）、实验组 1（0.25±0.15）、实验组2（0.27±0.02）。ELISA检测C3a水平：对照组（27.23±1.06）、MAF组（16.47±1.13）、实验组1（21.61±0.72）、实验组2（22.52±0.83）。MAF组、实验组1、实验组2与对照组比较均有差异（P＜0.05），MAF 组与实验组 1、实验组 2 比较均有差异（P＜0.05）。 6.NF-κB表达：IHC染色肺血管及肺支气管周围见棕黄色颗粒，对照组弱阳性表达， MAF组强阳性表达，实验组1、实验组2阳性表达。各组OD值：对照组、（0.14±0.02） MAF组（0.39±0.05）、实验组1（0.27±0.02）、实验组2（0.25±0.03）。Western blot检测NF-κB：对照组（0.09±0.04）、MAF组（0.44±0.08）、实验组1（0.15±0.03）、实验组2（0.12±0.04）。MAF组、实验组1、实验组2与对照组比较均有差异（P＜0.05），MAF组与实验组1、实验组2比较均有差异（P＜0.05）。 7.分光光度法检测MPO活力：对照组（1.22±0.13）、MAF组（3.56±0.85）、实验组1（2.26±0.12）、实验组2（2.15±0.13），MAF组、实验组1、实验组2与对照组比较均有差异（P＜0.05），MAF组与实验组1、实验组2比较均有差异（P＜0.05）。 结论： 1.羊水栓塞发生时激活补体途径，补体C3a在AFE发生过程中起重要作用，中性粒细胞、NF-κB在羊水栓塞急性肺损伤中发挥重要的促炎作用。 2.hAMSCs对羊水栓塞发生时C3a、MPO、NF-κB 有一定的调节作用，能减轻羊水栓塞引起的肺损伤。