目的：观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织的表达及联合应用免疫抑制剂来氟米特和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）贝那普利对它的影响。　　方法：选择成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组，每组各10只。分别为正常对照组(NC)、模型组(DN)、贝那普利组和联合用药组。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg),建立糖尿病模型。贝那普利组给予贝那普利(10mg/kg/d)灌胃，联合用药组给予来氟米特(10mg/kg/d)和贝那普利（10mg/kg/d)灌胃，NC和DN组以等量蒸馏水灌胃。在灌胃4周、8周及12周末收集24小时尿液，检测24小时尿蛋白排泄量（24h UPE）、尿肌酐(Ucr)；采用断尾法采血，测血糖(Glu)、血肌酐(Scr),计算内生肌酐清除率（Ccr）。12周末观察肾组织病理学变化，并采用免疫组织化学方法观察肾脏组织中MCP-1的表达水平。　　结果：①DN组、贝那普利组和联合用药组大鼠血糖较 NC组显著升高(P<0.01)。② DN组较NC组24小时尿蛋白排泄量（24h UPE）、内生肌酐清除率(Ccr)显著升高，肾组织内MCP-1的表达明显增加(P<0.01)；贝那普利组及联合用药组与DN组比较，上述指标显著下降(P<0.01)；联合用药组与贝那普利组相比上述指标下降更明显,具有统计学意义(P<0.05)。③DN组的肾脏病理变化表现为肾小球体积明显增大，系膜基质增生，基底膜增厚等；与DN组相比较，联合用药组与贝那普利组的上述病理改变较轻；联合用药组与贝那普利组相比，上述改变更减轻。　　结论：①免疫抑制剂来氟米特联合贝那普利显著减少 DN大鼠肾组织MCP-1的表达。②来氟米特联合贝那普利能延缓 DN的进展，效果优于单用贝那普利。