目的：研究糖尿病肾病及病变程度的影响因素，探讨不并发糖尿病肾病的血糖控制水平。复制糖尿病动物模型研究其特点，观察胰岛素干预作用的效果。 方法：流行病学调查，运用回顾性调查的方法，对糖尿病及糖尿病肾病病人进行相关资料收集，对数据进行非条件logistic回归分析，寻找糖尿病发展到糖尿病肾病阶段的危险因素，并结合有序回归、ROC曲线的分析方法，确定糖尿病肾病的血糖控制水平；用有序回归分析的方法，分析糖尿病肾病病变程度的影响因素及危险因素的影响程度，同时通过个案预测进行评价；动物实验，采用化学药物(四氧嘧啶)腹腔注射的方法，复制糖尿病动物模型(共四组)，在胰岛素的干扰作用下，分别观察4周、6周各组大鼠的组织形态学变化，尿微量白蛋白的变化，抗氧化能力变化以及转化生长因子(TGF-β1)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)的表达情况。 结果：流行病学调查，影响病变发生的危险因素有收缩压、糖尿病病程、空腹血糖、空腹c-肽。空腹血糖水平控制在8.4mmol/L(8.1mmol/L～8.8mmol/L)可作为预防糖尿病肾病发生的安全参考值。糖尿病肾病的病变程度与尿微量白蛋白、血肌酐有关。在控制其他影响因素的前提下，尿微量白蛋白每提高一个单位，则糖尿病病变程度提高一个或一个以上等级的可能性增加2.43％；同理，在控制尿微量白蛋白这一影响因素的前提下，血肌酐每提高一个单位，则糖尿病病变程度提高一个或一个以上等级的可能性增加2.22％。 动物实验结果：与正常组相比，4周时，光镜下模型组肾脏组织已发生病理改变，系膜细胞和基质增生，球囊壁纤维化，肾间质炎症细胞浸润；电镜下肾小管上皮细胞线粒体变性，基底膜颜色变浅，致密层消失，系膜细胞增生，毛细血管塌陷；6周时，病理改变更加明显。在胰岛素的干预作用下，可缓解上述病理改变；4周时各组抗氧化能力没有发生变化，6周时，模型组、干扰组清除氧自由基的能力和抗氧化能力均降低；尿微量白蛋白在四周时尚没有发生改变，6周时模型组、干扰组的尿微量白蛋白均高于对照组；免疫组化和RT-PCR结果均显示，高糖下肾脏TGF-β1和TIMP-1的蛋白表达明显升高。胰岛素可使TGF-β1和TIMP-1的蛋白表达下降。 结论：1.有序回归分析不仅可以找出糖尿病肾病程度的影响因素，而且可以定量分析，同时还可以进行个案预测。可对指定患者的病变程度进行初步判断，以及时调整防治方案，从而延缓疾病进程，提高患者生命质量。 2.动物实验进一步验证：高血糖是导致糖尿病及其并发症的根本原因，血糖的严格控制，是控制糖尿病及其并发症的最根本措施。 3.动物实验结果表明：4周时，大鼠肾脏就已发生病理改变，6周时病理改变加重，胰岛素的干预在一定程度上可以延缓病情的进展。