本文以太平洋牡蛎（Crassostrea gigas）为受试生物，选择海洋环境中的重金属污染物为诱导毒物，分别研究了Cu²⁺和Pb²⁺对太平洋牡蛎的急性毒性效应，并且分析了低剂量、长时间的亚致死胁迫作用对目标生物不同组织（鳃和消化腺和闭壳肌）的生理生化效应；研究了不同组织间抗氧化反应的敏感性差异；以及Cu²⁺和Pb²⁺对抗氧化酶系统中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的影响，并对可能的机理进行了初步探讨：1. Cu²⁺和Pb²⁺对太平洋牡蛎的急性毒性效应采用实验生态学的方法，将太平洋牡蛎分别暴露于不同浓度的Cu²⁺溶液中，统计其24h、48h、72h和96h的死亡率，求其半数致死浓度LC50。实验结果表明，Pb²⁺对太平洋牡蛎96h的半数致死浓度LC50=22.989mg/L，Cu²⁺.对太平洋牡蛎96h的半数致死浓度LC50=21.748mg/L2. Cu²⁺和Pb²⁺对太平洋牡蛎抗氧化酶活性的影响根据急性毒性实验的结果，将太平洋牡蛎暴露于不同浓度的Cu²⁺（对照组，0.1mg/L，0.2mg/L，0.5mg/L）和Pb²⁺（对照组，0.04mg/L，0.1mg/L）溶液中，分别在第0d、3d、7d、12d、18d、25d取样，每浓度组3只。取样组织为外套膜、内脏团、肌肉组织，进行SOD、CAT、GSH-Px活性测定，绘制酶活曲线。实验结果表明，低浓度Cu²⁺处理对三种酶均具有诱导作用，高浓度SDS处理组中，SOD与CAT和GPx总体上表现出抑制效应。三种组织酶活性对Cu²⁺处理的敏感性均为消化腺>闭壳肌>鳃。，Pb²⁺对三种酶的活性均具有诱导作用。不同组织的抗氧化酶活性对铅离子的敏感性表现出一定的差异性，三种组织敏感性为消化腺>闭壳肌>鳃。本实验表明，对于水体中单一因子的Cu²⁺和Pb²⁺污染物而言，太平洋牡蛎消化腺组织中的SOD,GPX以及CAT活性对其有一定的指示意义，但将其作为指标应用到实际养殖水体尚须进一步研究。3. Cu²⁺和Pb²⁺对太平洋牡蛎胁迫作用的机理初探研究结果表明，Cu²⁺和Pb²⁺胁迫与太平洋牡蛎组织中的氧化胁迫程度以及抗氧化系统变化之间均具有一定的相关性：上述分析表明，蒽胁迫能导致太平洋牡蛎体内膜脂过氧化程度升高，活性氧水平增加，产生显著的氧化胁迫效应；SOD、GPx和CAT等抗氧化酶在清除自由基、缓解氧化胁迫方面起到重要作用。